Что пишет о питании при шизофрении и БАР Ума Найду?

А что нам пишет про шизофрению и БАР “женщина с говорящим именем” Ума Найду в книге про питание при психических расстройствах? Во-первых, она помещает их в одну главу, подчеркивая, что у шизофрении может быть больше выражена редуктивная симптоматика, чем продуктивная, и что при БАР может быть более или менее выражен психотический аспект, и порой однозначный четкий диагноз поставить крайне сложно. 

Она подчеркивает, что можно выделить общие для шизофрении и БАР особенности организма, в первую очередь ее, конечно, интересует пищеварительная система. Эти общие характеристики — это:

 ⁃ нарушение проницаемости кишечного эпителия;

 ⁃ дисбактериоз;

 ⁃ нарушение стрессовой регуляции (снижение чувствительности оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники);

 ⁃ хроническое воспаление и нейровоспаление (активация микроглии).

Само собой, человек с достаточно тяжелым психическим заболеванием, особенно в остром или подостром состоянии, не может как следует позаботиться о себе, в том числе о подходящей еде. Так что ее рекомендации тут ориентированы на тех, кто заботится о человеке с достаточно тяжелым психическим заболеванием. Она также подчеркивает, что еда взаимодействует с лекарствами, и важно учитывать, какие лекарства уже принимает человек. 

Что людям с БАР и шизофренией лучше не есть, какой рацион для них не подходит? Не подходит

 ⁃ “стандартная западная/американская диета” (большое количество мучного и сладкого, много мяса и очень мало овощей)

 ⁃ в том числе глютен-содержащие продукты и пшеница в целом

 ⁃ слишком много кофеина (особенно в составе “энергетических напитков”)

 ⁃ слишком много рафинированного сахара

 ⁃ алкоголь

Что подходит:

 ⁃ кетогенная диета с ограниченным количеством белка и большим количеством некрахмалистых овощей (…и отслеживанием уровня мочевой кислоты, добавлю я). 

 ⁃ безглютеновая диета (хотя бы попробовать и посмотреть, будет ли эффект; но тут важно понимать, что глютен часто прячется в самых неожиданных местах).

Добавки для БАР:

 ⁃ омега-3 жирные кислоты (в депрессивной фазе БАР)

 ⁃ N-ацетилцистеин как добавка помогает легче проживать (делает менее интенсивными) как маниакальные, так и депрессивные эпизоды. 

 ⁃ дополнительные активные витамины В (особенно метилфолат) в депрессивной фазе; если пациент принимает вальпроевую кислоту, то фолиевая кислота помогает и при маниакальных фазах

 ⁃ магний

 ⁃ цинк (особенно в депрессивной фазе)

 ⁃ пробиотики

При шизофрении, в дополнение к тому, что уже перечислено, она рекомендует

 ⁃ альфа-липоевую кислоту

 ⁃ витамин С

 ⁃ L-теанин (лучше всего чай “без кофеина”)

 ⁃ мелатонин

Что важно учитывать, если у человека есть “биполярный радикал”: в таком случае важно менять рацион постепенно, а не резко, т.к. резкие изменения могут спровоцировать обострение. 

Ума Найду отмечает, что, например, при наличии сопутствующей гипертонии и низкосолевой (или бессолевой) диеты повышается вторичное всасывание лития в почках, в результате у человека, принимающего соли лития как лекарство от БАР, может произойти литиевая интоксикация. Также Ума Найду предупреждает по поводу грейпфрутового сока и его воздействия на цитохромы в печени, а также по поводу взаимодействия аминокислоты тирамина и антидепрессантов-ингибиторов моноаминоксидазы. 

Поэтому любые идеи по поводу изменения рациона и БАДов обязательно нужно обсудить с лечащим врачом. 

Может ли питание помочь при ПТСР?

Сегодня возвращаюсь к книге Умы Найду “This is Your Brain on Food”, глава про ПТСР. Неужели можно еще как-то едой себя поддержать, когда на тебя воздействует опыт травмы? (ну и заодно в статьи заглянула по той же теме)

Физиологически, ПТСР связано с нарушением работы оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники, с нарушением чувствительности клеток к кортизолу (а в связи с этим и к инсулину, т.к. длительно повышенный уровень кортизола приводит к повышению уровня сахара в крови). 

При ПТСР у нас уменьшается объем рабочей памяти, и внимания может просто не хватать на то, чтобы подумать, что бы такое приготовить и съесть, так что мы идем по пути, который кажется легче (готовая или требующая минимального приготовления высококалорийная еда с низкой пищевой насыщенностью). Также при ПТСР мы можем чаще прибегать к “заеданию стресса” или, наоборот, забывать поесть. 

На выборке больше 3000 молодых женщин было показано, что те из них, у кого сильнее выражены симптомы ПТСР, чаще едят фастфуд и пьют сладкую газировку. Женщины с ПТСР чаще курят, чем женщины без ПТСР, и чаще забывают поесть вовремя. Также выраженность симптомов ПТСР коррелирует с выраженностью симптомов расстройств пищевого поведения. (1)

В другом исследовании было обнаружено, что выраженность симптомов ПТСР коррелирует с количеством потребляемых транс-жиров (что тоже скорее про фастфуд, чем про что-то еще). (2)

Ума Найду пишет о том, что есть данные, указывающие на то, что чувствительность к глютамату может быть одним из факторов риска для развития ПТСР. В 2019 году началось исследование использования диеты с низким содержанием глютамата натрия и ее влияния на ПТСР (3); предварительные результаты показывают, что эффект есть. Т.е. если человек в хроническом стрессе или пережил нечто чудовищное, достаточно очевидно, что не стоит ему говорить “попробуй доширак, в нем химикалий нажористей” (с) 🙂 

Т.е. мы снова видим рацион с низким содержанием простых углеводов и высокой пищевой насыщенностью, приготовленный без использования усилителей вкуса, без “гидрогенизированных жиров” и жареного на растительном масле. 

Что еще она предлагает при ПТСР:

 ⁃ чернику и голубику

 ⁃ витамин Е (вымоченные/ пророщенные семена и орехи, например)

 ⁃ куркуму (со щепоткой черного перца)

 ⁃ омега-3 в пище и в качестве добавки

 ⁃ пробиотики и ферментированные продукты. 

 ⁃ гинкго билоба (как добавку, естественно)

(1) Hirth, J. M., Rahman, M., & Berenson, A. B. (2011). The association of posttraumatic stress disorder with fast food and soda consumption and unhealthy weight loss behaviors among young women. Journal of women’s health (2002), 20(8), 1141–1149. https://doi.org/10.1089/jwh.2010.2675

(2) Gavrieli A, Farr OM, Davis CR, Crowell JA, Mantzoros CS. Early life adversity and/or posttraumatic stress disorder severity are associated with poor diet quality, including consumption of trans fatty acids, and fewer hours of resting or sleeping in a US middle-aged population: A cross-sectional and prospective study. Metabolism. 2015 Nov;64(11):1597-610. doi: 10.1016/j.metabol.2015.08.017. Epub 2015 Sep 26. PMID: 26404481; PMCID: PMC4609606.

(3) Elizabeth Brandley, Anna Kirkland, Gabrielle Sarlo, John VanMeter, James Baraniuk, Kathleen Holton, The Effects of a Low Glutamate Dietary Intervention on Anxiety and PTSD in Veterans with Gulf War Illness (FS15-08-19), Current Developments in Nutrition, Volume 3, Issue Supplement_1, June 2019, nzz031.FS15–08–19, https://doi.org/10.1093/cdn/nzz031.FS15-08-19

Какие исследования в рамках нутрициологической психиатрии были опубликованы в последние годы? (часть третья)

Продолжаю дайджест статей по нутрициологической психиатрии:

 1. Статья 2019 г в журнале “Мировая психиатрия”, посвященная безопасности и эффективности использования пищевых добавок в лечении психических заболеваний (мета-анализ 33 РКИ высокого качества).

Подтверждено, что полезны (есть эффект и нет негативных последствий):

 ⁃ омега-3 при депрессии

 ⁃ омега-3 при биполярном расстройстве (ослабляет симптоматику депрессивных фаз и никак не влияет на маниакальные)

 ⁃ N-ацетилцистеин при депрессии, биполярном расстройстве, шизофрении и ОКР (в дополнение к основному лечению)

 ⁃ витамин Д при депрессии 

 ⁃ цинк при депрессии

 ⁃ высокие дозы (15 мг/день) метилфолата при клинической депрессии, когда не помогают антидепрессанты; также они снижают выраженность редуктивной симптоматики при шизофрении

 ⁃ саркозин и глицин при шизофрении (в дополнение к антипсихотикам)

Firth, J., Teasdale, S.B., Allott, K., Siskind, D., Marx, W., Cotter, J., Veronese, N., Schuch, F., Smith, L., Solmi, M., Carvalho, A.F., Vancampfort, D., Berk, M., Stubbs, B. and Sarris, J. (2019), The efficacy and safety of nutrient supplements in the treatment of mental disorders: a meta‐review of meta‐analyses of randomized controlled trials. World Psychiatry, 18: 308-324. https://doi.org/10.1002/wps.20672

 2. Еще в 2019 году в журнале “Европейская нейропсихофармакология” была статья про то, что 

 ⁃ нутрициологические вмешательства могут служить для профилактики и лечения психических заболеваний; 

 ⁃ лекарства могут воздействовать по-разному в зависимости от того, что человек ест, и это необходимо учитывать при назначении фармпрепаратов;

 ⁃ питание не существует само по себе, важно понимать, насколько оно адекватно потребностям конкретного организма в его конкретной жизненной ситуации.

Adan RAH, van der Beek EM, Buitelaar JK, Cryan JF, Hebebrand J, Higgs S, Schellekens H, Dickson SL. Nutritional psychiatry: Towards improving mental health by what you eat. Eur Neuropsychopharmacol. 2019 Dec;29(12):1321-1332. doi: 10.1016/j.euroneuro.2019.10.011. Epub 2019 Nov 14. PMID: 31735529.

 3. Свеженький мета-обзор о роли магния как поддерживающей терапии при психических заболеваниях. Ничего нового, но зато все сугубо доказательно. Если вы в стрессе или в депрессии, полезно пить магний (…не забывая о цинке и витаминах группы В, а также о том, что магний и кальций выступают как антагонисты, и что большое количество клетчатки одновременно с приемом магния свяжет магний, и снизит его усвояемость. – ДК).

Botturi, A., Ciappolino, V., Delvecchio, G., Boscutti, A., Viscardi, B., & Brambilla, P. (2020). The Role and the Effect of Magnesium in Mental Disorders: A Systematic Review. Nutrients, 12(6), 1661. https://doi.org/10.3390/nu12061661

 4. Рекомендации Международного общества исследований нутрициологической психиатрии по применению омега-3 жирных кислот для профилактики и лечения депрессии (2019):

 ⁃ прежде, чем что-то рекомендовать, необходимо тщательно собрать анамнез, обзор жизненных условий, текущих обследований по соматическим заболеваниям и психическим проблемам;

 ⁃ не все добавки одинаково качественны, и это может влиять на терапевтический эффект;

 ⁃ надо отслеживать возможные побочные эффекты (гастроэнтерологические и дерматологические, в первую очередь) и периодически делать анализы на полную метаболическую панель

 ⁃ можно использовать омега-3 для лечения детей, беременных и кормящих женщин, пожилых людей

 ⁃ можно использовать омега-3 в качестве профилактики в группах высокого риска (тут важно понять, какие именно группы высокого риска получат больше пользы от подобной профилактики; требуются дополнительные исследования).

Guu TW, Mischoulon D, Sarris J, Hibbeln J, McNamara RK, Hamazaki K, Freeman MP, Maes M, Matsuoka YJ, Belmaker RH, Jacka F, Pariante C, Berk M, Marx W, Su KP. International Society for Nutritional Psychiatry Research Practice Guidelines for Omega-3 Fatty Acids in the Treatment of Major Depressive Disorder. Psychother Psychosom. 2019;88(5):263-273. doi: 10.1159/000502652. Epub 2019 Sep 3. PMID: 31480057.

 5. Диетологические рекомендации при депрессии (2017 г.) из журнала “Нутрициологические нейронауки”:

 ⁃ возвращайтесь к традиционной еде вашего региона, желательно приготовленной с нуля;

 ⁃ уберите полуфабрикаты, жареное и сладкое

 ⁃ больше растительной пищи

 ⁃ больше пищи с высоким содержанием омега-3 (жирная рыба холодных вод, преимущественно)

Opie RS, Itsiopoulos C, Parletta N, Sanchez-Villegas A, Akbaraly TN, Ruusunen A, Jacka FN. Dietary recommendations for the prevention of depression. Nutr Neurosci. 2017 Apr;20(3):161-171. doi: 10.1179/1476830515Y.0000000043. Epub 2016 Mar 2. PMID: 26317148.

 6. Интересная статья 2020 года: взяли 141 здоровых взрослых, дали им опросник оценки качества их питания (20 вопросов, максимальный балл 104; разбили на группы “оптимально питающиеся” (с баллом по этому опроснику выше 60) и “неоптимально питающиеся” (с баллом ниже 59 включительно). Дальше им давали заполнить упрощенный дневник питания, и исследовали их внимание и память, а также настроение и уровень стресса, и брали кровь на биохимический анализ. 

Что получили в результате:

 ⁃ “оптимально питающиеся” реже характеризуются ожирением, они едят меньше простых углеводов и больше клетчатки; в целом они несколько старше

 ⁃ “оптимально питающиеся” получают с с пищей гораздо больше витамина Е, магния, цинка и ненасыщенных жирных кислот

 ⁃ в крови у них обнаруживается более высокий уровень витамина В6, в эритроцитах – больше фолиевой кислоты

 ⁃ различий в когнитивных операциях между “оптимально питающимися” и “субоптимально питающимися” не обнаружено

 ⁃ у них гораздо стабильнее и лучше настроение

Вывод из исследования – что опросник качества питания можно использовать для выявления тех, кто нуждается в поддержке из-за риска развития аффективных нарушений.

Young, L. M., Gauci, S., Scholey, A., White, D. J., Lassemillante, A. C., Meyer, D., & Pipingas, A. (2020). Self-Reported Diet Quality Differentiates Nutrient Intake, Blood Nutrient Status, Mood, and Cognition: Implications for Identifying Nutritional Neurocognitive Risk Factors in Middle Age. Nutrients, 12(10), 2964. https://doi.org/10.3390/nu12102964

 7. Также в 2019 году Джером Саррис опубликовал статью “Нутрициологическая психиатрия: от концепта к клинике”. Важное оттуда: важно не только и не столько упирать на какие-то конкретные вещества (витамины, БАДы и т.п.), сколько исследовать персонализированный подход к лечению, используя биомаркеры (пищевые дефициты, показатели воспаления, генетические исследования дефицита ферментов и т.п., анализ микробиома), исследование пищевых привычек, образа жизни и индивидуальных потребностей в макро- и микронутриентах.

(…пока я год не занималась этой темой, лидеры области подогнали статей и оказалось, что мои вопросы как раз относятся к cutting edge of modern health care, о как)

Sarris J. Nutritional Psychiatry: From Concept to the Clinic. Drugs. 2019 Jun;79(9):929-934. doi: 10.1007/s40265-019-01134-9. PMID: 31114975.

Какие исследования в рамках нутрициологической психиатрии были опубликованы в последние годы? (часть вторая)

Продолжаю перекапывать статьи по нутрициологической психиатрии. Просмотрела одиннадцать ссылок, четыре содержательные и интересные нашла:

 1. В 2017 г. индийские психиатры опубликовали статью (мета-обзор) о нейроиммунных подходах к лечению психических заболеваний. Что там интересного:

 ⁃ выделение групп риска по баллам опросника неблагоприятного детского опыта (АСЕ)

 ⁃ выявление групп пациентов, для которых противовоспалительная терапия может быть полезной (по показателям воспаления (С-реактивный белок))

 ⁃ эффективность противовоспалительных лекарств (целекоксиб и аналоги) в клинике первого эпизода (шизофрения, психоз неуточненного характера)

 ⁃ профилактическая терапия противовоспалительными добавками (омега-3) в подостром состоянии может помочь избежать перехода в острое состояние

 ⁃ людей в тяжелой депрессии, не корректируемой антидепрессантами, пытались лечить ГИБП “Ремикейд” (инфликсимаб), но эффективность не отличалась от плацебо (…плацебо гораздо дешевле, граждане, и побочек у него значительно меньше. – ДК)

 ⁃  если у людей уже есть депрессия, лечение противовоспалительными лекарствами, как правило, снижает интенсивность симптомов; особенно если речь идет о первом эпизоде

 ⁃ также лечение противовоспалительными снижает интенсивность симптомов биполярного расстройства

Menon, V., & Ameen, S. (2017). Immunoinflammatory Therapies in Psychiatry: Current Evidence Base. Indian journal of psychological medicine, 39(6), 721–726. https://doi.org/10.4103/IJPSYM.IJPSYM_505_17

 2. В 2014 году в Журнале физиологической антропологии была опубликована интересная статья про квашение (ферментирование) еды как традиционную практику приготовления/ запасания пищи, и про то, как именно ферментированные продукты способствуют улучшению состояния микробиома, а это, в свою очередь, улучшает психическое состояние людей. 

Selhub, E. M., Logan, A. C., & Bested, A. C. (2014). Fermented foods, microbiota, and mental health: ancient practice meets nutritional psychiatry. Journal of physiological anthropology, 33(1), 2. https://doi.org/10.1186/1880-6805-33-2

 3. В 2015 году в журнале “Мировая психиатрия” было опубликовано заявление Международного общества исследований нутрициологической психиатрии, в котором говорится о том, что знание о питании и нутрицевтике в контексте лечения психических заболеваний является доказательным и должно входить в программу обучения всех специалистов в сфере психического здоровья. Еще тут о том, что воздействие пищевой промышленности на сознание, психику и тело людей (за счет рекламы и ценовой доступности продуктов, способствующих развитию заболеваний) — это вопрос политический, в отношении которого специалисты психического здоровья должны занимать позицию. 

Sarris, J., Logan, A. C., Akbaraly, T. N., Paul Amminger, G., Balanzá-Martínez, V., Freeman, M. P., Hibbeln, J., Matsuoka, Y., Mischoulon, D., Mizoue, T., Nanri, A., Nishi, D., Parletta, N., Ramsey, D., Rucklidge, J. J., Sanchez-Villegas, A., Scholey, A., Su, K. P., & Jacka, F. N. (2015). International Society for Nutritional Psychiatry Research consensus position statement: nutritional medicine in modern psychiatry. World psychiatry : official journal of the World Psychiatric Association (WPA), 14(3), 370–371. https://doi.org/10.1002/wps.20223

 4. В 2018 году Джозеф Фирт и коллеги опубликовали исследование, чем вообще отличается профиль питания и воспаления у людей с тяжело протекающими психическими болезнями (по данным более 15000 пациентов в сравнении с более чем 50000 здоровых людей). 

Обнаружили, что:

 ⁃ Люди, страдающие от шизофрении, в целом потребляют существенно больше калорий, чем здоровые (преимущественно из углеводов). То же верно и для людей с депрессией и БАР, но чуть в меньшей степени.

 ⁃ В целом люди с шизофренией едят больше еды, вызывающей воспаление; люди с депрессией тоже едят больше еды, способствующей воспалению, чем здоровые (но меньше, чем люди с шизофренией); люди с БАР едят еду такой же степени “воспалительности”, что и здоровые.

Из этого делается вывод, что всем людям с серьезными психическими проблемами важно предписывать противовоспалительную диету. 

Firth, J., Stubbs, B., Teasdale, S. B., Ward, P. B., Veronese, N., Shivappa, N., Hebert, J. R., Berk, M., Yung, A. R., & Sarris, J. (2018). Diet as a hot topic in psychiatry: a population-scale study of nutritional intake and inflammatory potential in severe mental illness. World psychiatry : official journal of the World Psychiatric Association (WPA), 17(3), 365–367. https://doi.org/10.1002/wps.20571

Какие исследования в рамках нутрициологической психиатрии были опубликованы в последние годы?

Сегодня интересуюсь, что еще пишут о нутрициологической психиатрии в последние годы. Прочитала четыре статьи 2019-2020 г. (это не все, которые нашла).

1. Вот, например, мета-анализ РКИ по влиянию еды на депрессию. 

Обнаружили, что эффект есть, особенно: (1) при субклинической депрессии, (2) у женщин, (3) работавших с нутрициологом/диетологом.

А вот тревожность от попыток что-то делать с едой особо не поменялась.

Firth, J., Marx, W., Dash, S., Carney, R., Teasdale, S. B., Solmi, M., Stubbs, B., Schuch, F. B., Carvalho, A. F., Jacka, F., & Sarris, J. (2019). The Effects of Dietary Improvement on Symptoms of Depression and Anxiety: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Psychosomatic medicine, 81(3), 265–280. https://doi.org/10.1097/PSY.0000000000000673

2. Концептуальная статья про то, как вообще связаны еда и настроение, опубликована в 2020 году в Британском Медицинском Журнале.

Тезисно:

– очевидно, что психическое состояние и потребление разных видов еды влияют друг на друга;

– чем больше сахара и простых углеводов, тем хуже в итоге настроение (измеряли на здоровых волонтерах); опосредуется это, похоже, активацией иммунной системы; хуже всего, когда сладкое/мучное/рисовое одновременно еще и жирное;

– патофизиология депрессии и диабета во многом сходна, и там, и там есть воспаление и большее потребление видов еды, с высокой вероятностью вызывающих воспаление; противовоспалительная диета может иметь антидепрессивный эффект (но не у всех, а только у некоторых групп, и имеет смысл исследовать дальше, у каких именно, чтобы мочь давать наиболее эффективные рекомендации);

– еда влияет на микробиом, и вместе они влияют на проницаемость кишечного эпителия (простые углеводы в сочетании с обилием насыщенных жиров и синтетическими подсластителями оказывают пагубный эффект, а рацион с большим количеством клетчатки, полифенолов и омега-3/ омега-9 жирных кислот стимулирует развитие бактериальных популяций, метаболиты которых оказывают противовоспалительный эффект (в частности, они синтезируют короткоцепочечные жирные кислоты);

– прием пробиотиков может укреплять стрессоустойчивость людей и уменьшать симптомы депрессии; конкретные штаммы бактерий, “точечно” оказывающие антидепрессивный эффект, науке не известны;

– продолжаем исследования; в итоге можем прийти к персонализированным рекомендациям лечебного питания, учитывающим ситуацию и комплекс заболеваний, с которым имеет дело конкретный человек;

– важно учитывать, что люди разные и нет единственно правильного для всех способа питания, поэтому важно, чтобы рассмотрение питания в контексте психических заболеваний не превращалось в дополнительный способ стигматизации.

Firth Joseph, Gangwisch James E, Borsini Alessandra, Wootton Robyn E, Mayer Emeran A. Food and mood: how do diet and nutrition affect mental wellbeing? BMJ 2020; 369 :m2382

3. В журнале “Мировая психиатрия” в сентябре 2020 г. опубликован мета-обзор роли факторов образа жизни (физической нагрузки, курения, питания и сна) в профилактике и лечении психических заболеваний.

Профилактика психических заболеваний, это, извините за каламбур, больной вопрос. Всемирная организация здравоохранения и разные организации на местах явно с этим не справляются. Соответственно, вопрос, что делать вне системы здравоохранения для профилактики, стоит очень остро, и особенно сейчас. Некоторые предписывающие организации (например, Австралийская и новозеландская коллегия психиатров) обозначают, что налаживание образа жизни должно быть первым шагом в лечении психических заболеваний, еще до фармакотерапии и психотерапии (…о как). Европейская психиатрическая ассоциация рекомендует структурированную физическую нагрузку как один из первых способов лечения, когда пациент впервые предъявляет депрессивную симптоматику (малой и средней тяжести), и как сопутствующий метод лечения при тяжелых формах протекания психических заболеваний.

В мета-обзор были включены 45 наиболее качественно проведенных исследований:

Что обнаружили:

– двигаться крайне важно; движение улучшает состояние при любых психических проблемах;

– нарушения сна и невосстанавливающий сон — важный фактор риска для развития любых психических заболеваний;

– курение / частое присутствие табачного дыма во вдыхаемой атмосфере оказывается фактором риска для развития многих психических заболеваний

– важно обсуждать с пациентами, что они едят, и подбирать оптимальное питание.

Более конкретно:

– движение полезно при депрессии, вне зависимости от возраста пациента;

– чем более “сидячим” является образ жизни, тем больше риск развития депрессии;

– интенсивная физическая нагрузка может снижать ситуативную тревожность и выраженность симптомов ПТСР;

– использование шагомера является фактором, снижающим вероятность развития депрессии (…вот это “дешевый и сердитый” способ; завести себе фитнес-браслет и поглядывать на результаты);

– физическая активность является защитным фактором против обострений биполярного расстройства;

– курение в подростковом возрасте тесно связано с депрессией (но направление причинно-следственной связи не установлено);

– пассивное курение в детстве оказывается одним из факторов-предикторов последующих депрессивных эпизодов;

– курение во время беременности коррелирует с вероятностью развития послеродовой депрессии (…общие ситуационные стрессовые факторы, м-мм)?

– у активных курильщиков шизофрения развивается вдвое чаще, по сравнению с не-курильщиками; причем чем интенсивнее курение, тем выше риск;

– у активных курильщиков выше риск развития депрессии и биполярного расстройства;

– люди, имеющие психические заболевания, реже бросают курить и чаще прибегают к курению, по сравнению с курильщиками, не имеющими психических заболеваний;

– курение мамы во время беременности коррелирует с диагнозом СДВГ у ребенка (но общие ситуационные стрессовые факторы и генетические характеристики не учитывались);

– употребление полиненасыщенных омега-3 жирных кислот снижает вероятность возникновения депрессивного эпизода.

Firth, J., Solmi, M., Wootton, R.E., Vancampfort, D., Schuch, F.B., Hoare, E., Gilbody, S., Torous, J., Teasdale, S.B., Jackson, S.E., Smith, L., Eaton, M., Jacka, F.N., Veronese, N., Marx, W., Ashdown‐Franks, G., Siskind, D., Sarris, J., Rosenbaum, S., Carvalho, A.F. and Stubbs, B. (2020), A meta‐review of “lifestyle psychiatry”: the role of exercise, smoking, diet and sleep in the prevention and treatment of mental disorders. World Psychiatry, 19: 360-380. https://doi.org/10.1002/wps.20773

4. В 2019 году была опубликована статья о роли краткосрочного нутрициологического вмешательстве для снижения интенсивности симптомов депрессии у молодых мужчин и женщин (17-35 лет). 

Набрали 76 человек субдепрессивных студентов, которые обычно едят джанкфуд и пьют сладкую газировку и т.п., разбили случайным образом на две группы (при этом ухитрились уравнять по демографическим параметрам), одной группе дали диетологическую интервенцию на три недели (13-минутное видео с инструкциями + примерное меню + рецепты + ответы на часто задаваемые вопросы + “стартовый набор” из оливкового масла, ореховой пасты, орехов, семечек и приправ + обещание выплатить 60 австралийских долларов, если через три недели испытуемые предъявят чеки из продуктового магазина в соответствии с предписанным набором продуктов). Вторую группу оставили как есть. Замеряли депрессивные симптомы (при помощи Шкалы депрессии Центра эпидемиологических исследований); количество употребляемых фруктов и овощей в рационе оценивалось при помощи спектрофотометрии кожи.

В результате получили:

статистически значимое снижение показателей депрессии в экспериментальной группе (с “субклинического” уровня до “симптомы депрессии не выявлены”), отсутствие изменений показателей в контрольной группе. Также испытуемые из экспериментальной группы показали после трех недель с улучшенным рационом существенно более низкий уровень стресса, чем до интервенции.

Фоллоу-ап через три месяца показал, что уровень депрессии у тех, кто участвовал в экспериментальной группе, остался на том же уровне, что и сразу после окончания интервенции (хотя рацион на протяжении этих трех месяцев соблюдали не все).

Оказалось, что при данных условиях придерживаться прописанного рациона в течение трех недель было не сложно. Важно, что даже при нестрогом следовании протоколу антидепрессивный эффект все равно был. 

Ключевым фактором антидепрессии в этом нутрициологическом вмешательстве оказалось исключение полуфабрикатов и переход к приготовлению еды “с нуля”.

Francis HM, Stevenson RJ, Chambers JR, Gupta D, Newey B, Lim CK (2019) A brief diet intervention can reduce symptoms of depression in young adults – A randomised controlled trial. PLoS ONE 14(10): e0222768. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0222768

Может ли пищевой кетоз быть способом уменьшить нейровоспаление? (пересказ обзора исследований)

Вчера я нашла статью, в которой мне захотелось покопаться подробнее. Она опубликована в 2020 г. в журнале “Европейская психиатрия” (официальном журнале Европейской психиатрической ассоциации) и называется “Пищевой кетоз как вмешательство, способное уменьшить астроглиоз: перспективы лечения нейродегенеративных заболеваний и нейропсихиатрических синдромов”. 

Это большой обзор биологических механизмов воздействия пищевого кетоза на мозг (при подготовке обзора использованы 347 источников).

Что известно:

Пищевой кетоз достигается разными способами, в частности

 ⁃ добавлением в рацион среднецепочечных жирных кислот

 ⁃ добавлением в рацион кокосового масла

 ⁃ радикальным снижением количества углеводов

 ⁃ сужением “пищевого окна” и голоданием

 ⁃ кетогенная диета стимулирует мозговой трофический фактор (BDNF)

 ⁃ кетогенная диета часто помогает при эпилепсии (причем как детям, так и взрослым)

 ⁃ есть положительные результаты при применении кетогенной диеты на ранних стадиях деменции, в т.ч. при болезни Альцгеймера

 ⁃ есть указания на возможную пользу кетогенной диеты при болезни Паркинсона, шизофрении, биполярном расстройстве и расстройствах аутистического спектра

На пациентах с клинической депрессией (MDD) исследований нет, но авторы предполагают, что снижение уровня воспаления и повышение секреции BDNF за счет диеты будет иметь антидепрессивный эффект (по аналогии с механизмами работы антидепрессантов). 

Как именно работает пищевой кетоз в мозге:

 ⁃ Кетоновые тела представляют собой эффективно используемое топливо для клеток, в том числе для клеток мозга, что особенно важно, когда в клетках формируется инсулинорезистентность и нарушается метаболизм глюкозы (что показано при болезни Альцгеймера, БАС, болезни Паркинсона, хорее Хантингтона, шизофрении, биполярном расстройстве и депрессии).

 ⁃ Кетоновые тела синтезируются в печени и экспортируются во все органы, нуждающиеся в энергии. При повышении концентрации кетоновых тел в крови, они проходят через гематоэнцефалический барьер при помощи специальных транспортеров, синтезируемых клетками этого барьерного эпителия. При длительном пищевом кетозе синтез этих транспортеров увеличивается в 10 раз по сравнению с состоянием вне кетоза, и кетоновые тела составляют 60-70% источников энергии мозга. 

 ⁃ Пищевой кетоз снижает окислительный стресс, снижает воспаление и улучшает функции митохондрий. Эта триада симптомов нарушает нормальное взаимодействие между нейронами, астроцитами и клетками микроглии. Нарушение митохондриальной функции астроцитов и клеток микроглии особенно пагубно для здоровья мозга. 

 ⁃ Избыточное количество свободных радикалов в мозге индуцирует гиперреактивное дисфункциональное состояние астроцитов (астроглиоз). Именно развитие этого состояния является поворотным моментом, запускающим нейропсихиатрические синдромы и нейродегенеративные заболевания. Поэтому астроциты сейчас оказываются основной мишенью терапевтического воздействия.

 ⁃ При кетозе повышается количество АТФ в мозге, количество митохондрий и продуктивность митохондрий (как в нейронах, так и в клетках глии), снижается количество свободных радикалов и укрепляется защита клеток эндогенными антиоксидантами (и в астроцитах это происходит интенсивнее, чем в нейронах); снижается уровень нейровоспаления; лучше поддерживается гомеостаз мозга.

В понятии “гомеостаз мозга” выделяются четыре уровня:

 ⁃ метаболический гомеостаз (формирование контактов между сосудами (кровеносными и лимфатическими) и клетками ЦНС; функционирование гематоэнцефалического барьера; регуляция кровотока и снабжения мозга кислородом; метаболическая поддержка нейронов);

 ⁃ нейронно-сетевой гомеостаз (развитие нейронных сетей и цепей; синаптическая пластичность; синаптогенез; обрезка ненужных синапсов);

 ⁃ молекулярный гомеостаз (вода, калий, кальций, аденозин, нейротрансмиттеры (в первую очередь глютамат и ГАМК));

 ⁃ системный гомеостаз (сон/бодрствование; оценка состояния системы рецепторами к CO2, pH, Na+, глюкозе).

Астроглиоз — гиперреактивное состояние астроцитов, развивающееся в ответ на даже небольшие отклонения биохимических характеристик мозга от гомеостаза. В частности, астроглиоз провоцируется воспалительными цитокинами, большим количеством свободных радикалов и липополисахаридами (элементами клеточной стенки патогенных бактерий, проникающими в кровоток из кишечника). При астроглиозе астроциты не могут полноценно выполнять свои функции (обеспечение нейронов кислородом и питательными веществами, поддержание гомеостаза ионов, “уборка” продуктов метаболизма). Наиболее пагубным является изменение структуры астроцитов (меньше “ножек”/ протрузий, которыми астроцит соприкасается с сосудами и с нейронами); также при астроглиозе повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера (что еще больше нарушает гомеостаз мозга), и нарушается работа цикла преобразования глютамата в глютамин (что умеют делать только астроциты; в результате возникает эксайтотоксичность из-за избытка глютамата в мозге). 

Кетоновые тела (а также антиоксиданты и полиненасыщенные жирные кислоты) нормализуют работу натрий-калиевых насосов в клеточных мембранах (базовый механизм транспорта веществ в клетку и из нее, а также поддержания разности потенциалов). 

Именно астроциты перерабатывают жирные кислоты в кетоновые тела, чтобы снабжать ими нейроны при малом поступлении глюкозы в мозг. Кетоновые тела ограничивают синтез глютамата в нейронах и астроцитах (это может еще происходить в результате изменения кишечного микробиома под воздействием кетогенной диеты). 

Изменение кишечного микробиома под воздействием кетогенной диеты влияет на количество эндогенных короткоцепочечных жирных кислот и на проницаемость кишечного эпителия (при снижении проницаемости кишечного эпителия уменьшается периферическое воспаление). Бета-гидроксибутират (наиболее часто встречающееся кетоновое тело) непосредственно оказывает противовоспалительное воздействие. 

Morris G, Maes M, Berk M, Carvalho AF, Puri BK (2020). Nutritional ketosis as an intervention to relieve astrogliosis: Possible therapeutic applications in the treatment of neurodegenerative and neuroprogressive disorders. European Psychiatry, 63(1), e8, 1–21 https://doi.org/10.1192/j.eurpsy.2019.13

А что показывают другие исследования лечебных нутрициологических протоколов?

Исследования доктора Терри Валс ее собственного же нутрициологического протокола имеют, как мы понимаем, “конфликт интересов” и “предрасположенность к выявлению результатов определенного типа”. Поэтому сегодня я решила посмотреть, а что еще есть в исследованиях, помимо исследований самой Терри Валс. 

Что имеем:

 1. Влияет ли диета в принципе на тяжесть протекания рассеянного склероза? На выборке в 6989 человек показано, что да, влияет. 

Diet quality is associated with disability and symptom severity in multiple sclerosis

Kathryn C. Fitzgerald, Tuula Tyry, Amber Salter, Stacey S. Cofield, Gary Cutter, Robert Fox, Ruth Ann Marrie

Neurology Jan 2018, 90 (1) e1-e11; DOI: 10.1212/WNL.0000000000004768

 2. Следование палео протоколу или средиземноморской диете уменьшает вероятность летального исхода от любых причин у людей старше 45 лет, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний (ретроспективный анализ данных на выборке 21 423 человека). 

Kristine A Whalen, Suzanne Judd, Marjorie L McCullough, W Dana Flanders, Terryl J Hartman, Roberd M Bostick, Paleolithic and Mediterranean Diet Pattern Scores Are Inversely Associated with All-Cause and Cause-Specific Mortality in Adults, The Journal of Nutrition, Volume 147, Issue 4, April 2017, Pages 612–620, https://doi.org/10.3945/jn.116.241919

 3. Если уменьшить количество употребляемых омега-6 жирных кислот, и увеличить количество омега-3, у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями снижается смертность. 

Effect of low W-6/W-3 fatty acid ratio Paleolithic style diet in patients with acute coronary syndromes: a randomized, single blind, controlled trial

World heart journal, 2012, 4(1), 71‐84 | added to CENTRAL: 31 January 2014 | 2014 Issue 1

Singh RB, Fedacko J, Vargova V, Pella D, Niaz MA, Ghosh S

 4. Показано, что сокращение потребления простых углеводов и увеличение потребления жиров приводит к улучшению различных показателей подвижности и качества жизни у людей с рассеянным склерозом. 

Bromley, L., Horvath, P. J., Bennett, S. E., Weinstock-Guttman, B., & Ray, A. D. (2019). Impact of Nutritional Intake on Function in People with Mild-to-Moderate Multiple Sclerosis. International journal of MS care, 21(1), 1–9. https://doi.org/10.7224/1537-2073.2017-039

 5. Кетогенная диета или ограничение калорий приводит к уменьшению синтеза противоспалительных эйкозаноидов (ALOX5, COX1, COX2) у людей с ремиттирующей формой рассеянного склероза.

EBioMedicine (published by The Lancet)

VOLUME 36, P293-303, OCTOBER 01, 2018

Ketogenic diets attenuate cyclooxygenase and lipoxygenase gene expression in multiple sclerosis

Markus Bock, Mirjam Karber, Hartmut Kuhn

Open Access Published:October 03, 2018 DOI:https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2018.08.057

 6. На мышах с демиелинизацией нейронов в ЦНС показано, что кетогенная диета увеличивает миелинизацию и снижает воспалительную активацию микроглии. 

Amelioration of clinical course and demyelination in the cuprizone mouse model in relation to ketogenic diet

Food and Function, Issue 6, 2020

Ning ZhangChunhong Liu, Ruiyan Zhang, Li Jin, Xiaohan Yin,   Xuexing Zheng,   Hans-Christian SiebertYubao Li, Zhengping WangGabriele Loers  and  Athanasios K. Petridis 

 7. На мышах было показано, что длительная кетогенная диета приводит к уменьшению метаболической гибкости. (Надо отметить, что в этой диете было вдвое меньше клетчатки, чем в контрольной группе; по идее, для терапевтического рациона мы делаем строго наоборот.)

Long-term ketogenic diet causes glucose intolerance and reduced β- and α-cell mass but no weight loss in mice

Johanne H. Ellenbroek, Laura van Dijck, Hendrica A. Töns, Ton J. Rabelink, Françoise Carlotti, Bart E. P. B. Ballieux, and Eelco J. P. de Koning

American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 2014 306:5, E552-E558 

 8. Длительно следуя тому или иному нутрициологическому протоколу, который рекомендует исключать целые группы продуктов, важно следить за тем, чтобы в составе микробиома было много полезных бактерий. 

nutrients 

Review

The Impact of Low-FODMAPs, Gluten-Free, and Ketogenic Diets on Gut Microbiota Modulation in Pathological Conditions (2019)

Sofia Reddel, Lorenza Putignani and Federica Del Chierico 

Что обнаружила исследовательская группа д-ра Валс, изучая ее нутрициологический протокол?

Сегодня читаю про клинические исследования доктора Валс (про которую шла речь раньше на этой неделе; она предлагает мультимодальное нефармакологическое вмешательство для пациентов с рассеянным склерозом):

 1. Пилотное исследование (2015). Проверяли, как воздействует ее протокол (питание + БАДы + растяжки + электростимуляция мышц + медитация + массаж) на выраженность усталости у пациентов с тяжелыми формами РС. Всего было 20 испытуемых, у одиннадцати через 3 месяца существенно уменьшились физические ограничения и это достижение сохранилось еще в течение 9 месяцев. У девяти улучшения были не так заметны. Разница между теми, кому это вмешательство оказалось более полезным, и теми, кому оно оказалось менее полезным, в первую очередь заключается в стаже болезни (чем раньше начать, тем лучше помогает) и количестве употребляемого глютена, молочных продуктов и яиц на старте исследования (чем меньше, тем лучше помогает протокол).  

Bisht B, Darling W, Shivapour ET, Lutgendorf S, Snetselaar L, Chenard C, Wahls T. Multimodal intervention improves fatigue and quality of life in subjects with progressive multiple sclerosis: a pilot study. Degener Neurol Neuromuscul Dis. 2015;5:19-35

https://doi.org/10.2147/DNND.S76523

 2. Рандомизированное клиническое исследование с контрольной группой. Тридцать четыре пациента с РС (ремиттирующая форма) были разделены на две группы; экспериментальная группа следовала модифицированному палео-протоколу питания (“протокол Валс”) в течение 3,5 месяцев. Контрольная группа ничего не меняла в своем рационе. Не все закончили программу; но при сравнении тех, кто закончил, оказалось, что пациенты из экспериментальной группы чувствуют меньше усталости, лучше двигаются и симптомы коморбидных психологических нарушений у них выражены меньше. 

Irish, A. K., Erickson, C. M., Wahls, T. L., Snetselaar, L. G., & Darling, W. G. (2017). Randomized control trial evaluation of a modified Paleolithic dietary intervention in the treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis: a pilot study. Degenerative neurological and neuromuscular disease, 7, 1–18. https://doi.org/10.2147/DNND.S116949

 3. В этом исследовании проверяли, как мультимодальное вмешательство (см. 1) влияет на психическое состояние испытуемых; обнаружили, что оно ведет к значимому снижению симптомов тревоги и депрессии, и к значимому улучшению когнитивных функций.

Lee JE, Bisht B, Hall MJ, Rubenstein LM, Louison R, Klein DT, Wahls TL. A Multimodal, Nonpharmacologic Intervention Improves Mood and Cognitive Function in People with Multiple Sclerosis. J Am Coll Nutr. 2017 Mar-Apr;36(3):150-168. doi: 10.1080/07315724.2016.1255160. Epub 2017 Apr 10. PMID: 28394724.

Выборки везде маленькие. Пациентам нужно было много поддержки, чтобы придерживаться на дому режима питания, стресс-менеджмента и физиотерапии. 

Что пишет Ума Найду про питание при высокой тревожности?

Сегодня я снова заглядываю в книгу женщины с говорящим именем Ума Найду, в главу про питание при тревожности. 

Что пишет Ума Найду:

Для профилактики тревожности важно поддержание стабильного уровня сахара в крови. Важно не переедать и не забывать поесть; слишком много простых углеводов в рационе и/или изнурительные диеты с подсчетом и ограничением калорий связаны с высокой тревожностью. 

Так же, как и при депрессии, она советует избегать жареного на растительном масле. 

Крайне важно пить достаточно воды (достаточно — это чтобы потребность помочиться в дневное время возникала примерно раз в полтора-два часа). 

Людям, склонным к тревожности, лучше ограничивать употребление кофеина. Большая часть исследований показывает, что меньше 100 мг кофеина в день на тревожность не влияет (это 1-2 чашечки эспрессо, например (считали по капсульному эспрессо)). А вот больше 400 мг в день — влияет явно и нехорошо. В старбаксовском коктейле “венти” (на 20 унций, 560 мл) — 475 мг кофеина. 

У людей с высокой тревожностью бывает “самолечение” алкоголем, но бокал вина снижает тревожность кратковременно, а на длинной дистанции регулярная выпивка повышает базовый уровень тревожности. Поэтому с алкоголем им нужно быть очень аккуратными. Если есть привычка выпивать, имеет смысл менять ее постепенно (например, начав с того, чтобы не пить прямо перед сном, а сдвинуть свой бокал вина ближе к ужину, где-то за 3 часа до отхода ко сну). 

Некоторым людям, страдающим от приступов тревожности (особенно тем, кто пробовал принимать противотревожные и не получил от них заметного эффекта), имеет смысл попробовать отказаться от глютена во всех его видах недели на три и посмотреть, что будет. Бывает атипичная целиакия, бывает нецелиакийная чувствительность к глютену. 

Так как синтетические заменители сахара меняют состав микробиома, и не в лучшую сторону, от них стоит тоже отказаться, особенно людям, склонным к тревожности. 

У людей, страдающих от высокой тревожности, обычно повышены маркеры воспаления, поэтому Ума Найду рекомендует им:

 ⁃ больше клетчатки (ягоды, овощи, “древние” крупы, отруби (но не пшеничные, желательно), псиллиум и т.п.)

 ⁃ больше омега-3 полиненасыщенных жиров (и меньше омега-6): жирная рыба холодных вод (селедка, красная рыба, шпроты, макрель, сардины), семена чиа, льняное масло

 ⁃ разнообразные ферментированные продукты и пробиотики

 ⁃ продукты с высоким содержанием триптофана (или прямо аминокислоту в виде биологически активной добавки)

 ⁃ витамин Д (выяснить, нет ли дефицита, и восполнить дефицит)

 ⁃ витамины В (все), А, С и Е (Ума Найду ссылается на исследования, показывающие, что регулярный прием мультивитаминов снижает тревожность)

 ⁃ магний, калий и селен

Из приправ она рекомендует обратить внимание на куркуму, а из лекарственных трав — на ромашку, лаванду и страстоцвет (сверившись, что они совместимы с теми лекарствами, которые вы уже принимаете). 

Как воздействует подбор персонализированного рациона на симптомы ревматоидного артрита? (обзор исследования)

Сегодня напишу про пресловутое клиническое исследование доктора Мэнсфилда и коллег про влияние подбора персонализированного рациона на симптомы ревматоидного артрита.

Задачей исследования было максимально объективно изучить влияние элиминационной диеты на симптомы ревматоидного артрита. При этом не принимались во внимание возможные непереносимости химикатов, загрязненного воздуха и кандидотоксина. 

Исследователи пригласили 53 пациентов с РА, проходивших амбулаторное лечение (43 женщины, 10 мужчин). В течение двух недель до начала собственно исследования их перевели с их текущего протокола лечения на плацебо и использовали парацетамол в качестве обезболивающего. В этот период испытуемые ели свою обычную еду. Далее пациентов случайным образом распределили на две группы. Первая группа сразу начала элиминационную диету и продолжала ее в течение 6 недель; вторая группа в этот период продолжала плацебо, а потом в течение 6 недель — элиминационную диету. 

В течение первой недели элиминационной диеты пациентам давали только ту еду, которая с высокой вероятностью не вызывает непереносимости. Далее продукты вводились по одному, чтобы посмотреть, усугубляются ли симптомы при введении в рацион того или иного продукта. Поначалу вводились те продукты, которые редко вызывают непереносимость, а потом те, которые, согласно клиническому опыту врачей, вызывают непереносимость чаще (например, злаковые и молочные продукты). Постепенно таким образом были введены и протестированы все продукты, составляющие обычный рацион. Согласно правилам ротационной диеты, продукты, относящиеся к одному “семейству”, предлагались не чаще, чем раз в 4 дня. Если какая-то пища вызывала усугубление симптомов у конкретного человека, ее исключали из персонализированного рациона этого человека. 

Зависимой переменной в этом исследовании была интенсивность симптомов, которую обследовал независимый специалист, не знавший, перед ним человек из первой группы или из второй группы. При этом использовались следующие методы оценки симптомов: самоотчет об интенсивности боли днем и ночью (по 4-балльной шкале), оценка средней интенсивности боли за сутки (по 10-балльной аналоговой шкале), длительность утренней скованности, сила хватки руки, количество болезненных суставов; а также время, требуемое для того, чтобы пройти 18 метров. Были использованы также лабораторные анализы: гемоглобин, абсолютное количество эозинофилов, количество тромбоцитов, СОЭ, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, С3, криоглобулины и фибриноген. 

Так как исследование было длительным, по ходу несколько человек в силу обстоятельств прекратили участие, в итоге к концу 12-недельного периода осталось 24 человека в первой группе и 21 во второй группе. Сравнивали различия между первой группой (элиминационная диета) и второй группой (обычный рацион) по итогам 6 недель. Также сравнивали внутри каждой группы показатели на момент начала исследования, на момент начала элиминационной диеты (в случае второй группы) и на момент окончания элиминационной диеты. Во всех случаях обнаружились значимые различия. 

Было обнаружено, что 3/4 испытуемых испытывают существенные улучшения состояния в результате подбора персонализированного рациона по большинству исследованных параметров, а на 1/4 испытуемых это не влияет, и/или состояние ухудшается в отсутствие привычной схемы лечения.

Пересчитав данные для тех, для кого это работает, исследователи получили еще более заметные различия в симптомах под влиянием элиминационной диеты.

Улучшение при помощи подбора персонализированного рациона в 75% случаев — мне это, как вы понимаете, очень интересно. Ну и минус, очевидно, в том, что такая элиминационная диета — весьма громоздкая штука, хотя с некоторыми гражданами мы ее когда-то пробовали. И что в идеале ее надо проводить в антиаллергическом боксе 🙂 Пока что считается, что это самый надежный способ выявить пищевые непереносимости. Но IgG RAST ELISA тоже вполне годный тест, если понимать, что он на самом деле показывает.

Жалко, что психологические симптомы не измеряли, тоже было бы интересно. 

Благодаря Вадиму Виниченко мне удалось заглянуть в полнотекстовую статью, и я посмотрела на цифры.

Цифры такие:

В начале исследования в первой группе у 11 человек из 23 были сильные боли в течение дня и у 10 (скорее всего, это те же люди) — сильные боли по ночам. Спустя неделю “жесткой” элиминационной диеты сильные боли ночью и/или днем были у 1 человека из 23. Коэффициент значимости этих изменений р< 0.01.

Средний балл по самооценке боли по 10-балльной шкале был в начале исследования 5,3 (+- 2,5), через неделю “жесткой” элиминационной диеты — 2,9 (+-2,0). Коэффициент значимости р< 0.001.

Длительность утренней скованности составляла к моменту начала исследования 60 минут, через неделю “жесткой” элиминационной диеты — 10 минут. Коэффициент значимости этих изменений р< 0.01.

Количество болезненных суставов к моменту начала исследования — 20,0 (+-9,4), через неделю “жесткой” элиминационной диеты — 15,6 (+- 9,7).  Коэффициент значимости р< 0.005.

Сила хватки правой руки была 142 +-82 мм рт.ст., стала 174 +-84 мм рт.ст. Коэффициент значимости этих изменений р< 0.01.

Левой руки: была 142 +-83 мм рт.ст., стала 168+-84 мм рт.ст.  Коэффициент значимости р< 0.005.

Аналогичные результаты были получены во второй группе.

Спустя шесть недель тестирования продуктов и подбора персонализированного рациона суточная интенсивность боли продолжила снижаться, равно как и количество болезненных суставов. Снизились уровень воспаления (по СОЭ) и интенсивность иммунного ответа (по третьему компоненту системы комплемента (С3)).

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(86)90774-9/fulltext