Что известно о психонейроэндокриноиммунологии биполярного расстройства?

Вторая глава в книге “Вскрытие мозга. Нейробиология психических расстройств” посвящена биполярному расстройству. 

Что пишут:

 ⁃ при БАР нарушен метаболизм в разных участках мозга;

 ⁃  наблюдаются различные клеточные и молекулярные изменения, которые могут влиять на нейронные связи (нейровоспаление, окислительный стресс, апоптоз, митохондриальная дисфункция и др.). 

Пошла в Пабмед почитать, что пишут еще. 

Воспроизведенные эпидемиологические исследования показали, что БАР часто оказывается коморбидно воспалительным заболеваниям, включая аутоиммунные заболевания, хронические инфекции, сердечно-сосудистые заболевания и нарушения метаболизма. 

У пациентов с БАР чаще, чем в генеральной совокупности, встречаются такие заболевания, как хронический колит, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, синдром Гийена-Барре, аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, псориаз, токсоплазмоз, герпес, цитомегаловирус, краснуха, подагра, диабет 2 типа, метаболический синдром, ожирение, нарушения жирового обмена, гипертония, атеросклероз, сосудистые явления (инфаркт, инсульт). 

При этом наличие хронических инфекций ухудшает когнитивные функции и прогноз развития заболевания. В частности, ученые из Тайваня (2) обнаружили, что хронический периодонтит повышает вероятность возникновения биполярного расстройства.

Присутствие подагры в качестве коморбидности указывает на нарушение обмена пуриновых оснований и накопление мочевой кислоты. В одном из исследований было показано, что такое лекарство от подагры, как аллопуринол, снижает выраженность маниакальных состояний при БАР. 

Уровень воспалительных цитокинов у некоторых людей с БАР повышен, а во время заметных изменений настроения повышен еще сильнее, что указывает на нарушения работы врожденного иммунитета. Для некоторых пациентов с БАР полезным оказывается лечение противовоспалительными препаратами. Ждем лонгитюдных исследований, которые смогут показать, связана ли концентрация цитокинов со сменой фазы заболевания, и если да, то каким образом. Цитокины воздействуют на пути синтеза моноаминов-нейротрансмиттеров, поэтому воздействие на процесс воспаления – “выше по течению” биохимических процессов в организме, чем воздействие на сами моноамины. В частности, цитокины воздействуют на глютаматэргические системы мозга, что ведет к нарушению работы кальциевых каналов, повышению концентрации кальция в клетках мозга, эксайтотоксичности и нарушениям нейропластичности. 

Дисфункция иммунной системы, воспалительные заболевания и БАР все могут взаимно влиять друг на друга. Современные исследования (3) обнаруживают, что одни и те же гены определяют как некоторые психические заболевания, так и расстройства иммунной системы. 

У пациентов с БАР наблюдается повышенный уровень окислительного стресса и дефицит антиоксидантов, что указывает на митохондриальную дисфункцию. 

Показано, что у пациентов с БАР нарушена регуляция секреции кортизола и часто присутствует повышенный уровень кортизола. 

Существует гипотеза, что переход заболевания из одной фазы в другую может быть спровоцирован изменениями в кишечном микробиоме. Описан клинический случай, когда маниакальное состояние пациента было купировано приемом активированного угля. 

вообще материалов по психонейроэндокриноиммунологии БАР довольно много, я пока их собираю и дальше буду рассказывать постепенно.

(1) Rosenblat, J. D., & McIntyre, R. S. (2017). Bipolar Disorder and Immune Dysfunction: Epidemiological Findings, Proposed Pathophysiology and Clinical Implications. Brain sciences, 7(11), 144. https://doi.org/10.3390/brainsci7110144

(2) Huang YK, Wang YH, Chang YC. Chronic Periodontitis Is Associated with the Risk of Bipolar Disorder: A Population-Based Cohort Study. Int J Environ Res Public Health. 2020 May 15;17(10):3466. doi: 10.3390/ijerph17103466. PMID: 32429260; PMCID: PMC7277490.

(3) Tylee DS, Sun J, Hess JL, Tahir MA, Sharma E, Malik R, Worrall BB, Levine AJ, Martinson JJ, Nejentsev S, Speed D, Fischer A, Mick E, Walker BR, Crawford A, Grant SFA, Polychronakos C, Bradfield JP, Sleiman PMA, Hakonarson H, Ellinghaus E, Elder JT, Tsoi LC, Trembath RC, Barker JN, Franke A, Dehghan A; 23 and Me Research Team; Inflammation Working Group of the CHARGE Consortium; METASTROKE Consortium of the International Stroke Genetics Consortium; Netherlands Twin Registry; neuroCHARGE Working Group; Obsessive Compulsive and Tourette Syndrome Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium, Faraone SV, Glatt SJ. Genetic correlations among psychiatric and immune-related phenotypes based on genome-wide association data. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2018 Oct;177(7):641-657. doi: 10.1002/ajmg.b.32652. Epub 2018 Oct 16. PMID: 30325587; PMCID: PMC6230304.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *