Tag: микробиом

А что показывают другие исследования лечебных нутрициологических протоколов?

Исследования доктора Терри Валс ее собственного же нутрициологического протокола имеют, как мы понимаем, “конфликт интересов” и “предрасположенность к выявлению результатов определенного типа”. Поэтому сегодня я решила посмотреть, а что еще есть в исследованиях, помимо исследований самой Терри Валс. 

Что имеем:

 1. Влияет ли диета в принципе на тяжесть протекания рассеянного склероза? На выборке в 6989 человек показано, что да, влияет. 

Diet quality is associated with disability and symptom severity in multiple sclerosis

Kathryn C. Fitzgerald, Tuula Tyry, Amber Salter, Stacey S. Cofield, Gary Cutter, Robert Fox, Ruth Ann Marrie

Neurology Jan 2018, 90 (1) e1-e11; DOI: 10.1212/WNL.0000000000004768

 2. Следование палео протоколу или средиземноморской диете уменьшает вероятность летального исхода от любых причин у людей старше 45 лет, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний (ретроспективный анализ данных на выборке 21 423 человека). 

Kristine A Whalen, Suzanne Judd, Marjorie L McCullough, W Dana Flanders, Terryl J Hartman, Roberd M Bostick, Paleolithic and Mediterranean Diet Pattern Scores Are Inversely Associated with All-Cause and Cause-Specific Mortality in Adults, The Journal of Nutrition, Volume 147, Issue 4, April 2017, Pages 612–620, https://doi.org/10.3945/jn.116.241919

 3. Если уменьшить количество употребляемых омега-6 жирных кислот, и увеличить количество омега-3, у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями снижается смертность. 

Effect of low W-6/W-3 fatty acid ratio Paleolithic style diet in patients with acute coronary syndromes: a randomized, single blind, controlled trial

World heart journal, 2012, 4(1), 71‐84 | added to CENTRAL: 31 January 2014 | 2014 Issue 1

Singh RB, Fedacko J, Vargova V, Pella D, Niaz MA, Ghosh S

 4. Показано, что сокращение потребления простых углеводов и увеличение потребления жиров приводит к улучшению различных показателей подвижности и качества жизни у людей с рассеянным склерозом. 

Bromley, L., Horvath, P. J., Bennett, S. E., Weinstock-Guttman, B., & Ray, A. D. (2019). Impact of Nutritional Intake on Function in People with Mild-to-Moderate Multiple Sclerosis. International journal of MS care, 21(1), 1–9. https://doi.org/10.7224/1537-2073.2017-039

 5. Кетогенная диета или ограничение калорий приводит к уменьшению синтеза противоспалительных эйкозаноидов (ALOX5, COX1, COX2) у людей с ремиттирующей формой рассеянного склероза.

EBioMedicine (published by The Lancet)

VOLUME 36, P293-303, OCTOBER 01, 2018

Ketogenic diets attenuate cyclooxygenase and lipoxygenase gene expression in multiple sclerosis

Markus Bock, Mirjam Karber, Hartmut Kuhn

Open Access Published:October 03, 2018 DOI:https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2018.08.057

 6. На мышах с демиелинизацией нейронов в ЦНС показано, что кетогенная диета увеличивает миелинизацию и снижает воспалительную активацию микроглии. 

Amelioration of clinical course and demyelination in the cuprizone mouse model in relation to ketogenic diet

Food and Function, Issue 6, 2020

Ning Zhang,  Chunhong Liu, Ruiyan Zhang, Li Jin, Xiaohan Yin,   Xuexing Zheng,   Hans-Christian Siebert,  Yubao Li, Zhengping Wang,  Gabriele Loers  and  Athanasios K. Petridis 

 7. На мышах было показано, что длительная кетогенная диета приводит к уменьшению метаболической гибкости. (Надо отметить, что в этой диете было вдвое меньше клетчатки, чем в контрольной группе; по идее, для терапевтического рациона мы делаем строго наоборот.)

Long-term ketogenic diet causes glucose intolerance and reduced β- and α-cell mass but no weight loss in mice

Johanne H. Ellenbroek, Laura van Dijck, Hendrica A. Töns, Ton J. Rabelink, Françoise Carlotti, Bart E. P. B. Ballieux, and Eelco J. P. de Koning

American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 2014 306:5, E552-E558 

 8. Длительно следуя тому или иному нутрициологическому протоколу, который рекомендует исключать целые группы продуктов, важно следить за тем, чтобы в составе микробиома было много полезных бактерий. 

nutrients 

Review

The Impact of Low-FODMAPs, Gluten-Free, and Ketogenic Diets on Gut Microbiota Modulation in Pathological Conditions (2019)

Sofia Reddel, Lorenza Putignani and Federica Del Chierico 

Что такое зонулин и как он связан с проницаемостью барьерных эпителиев?

В 2000 году Алессио Фазано и его коллеги на медицинском факультете университета Мэрилэнда открыли вещество, которое они назвали “зонулин”. Оно регулирует работу плотных соединений между клетками барьерных эпителиев в организме млекопитающих.

С тех пор было проведено много исследований, и в начале этого года А.Фазано опубликовал их обзор (1). Вот что он пишет:

То, будем ли мы здоровы или заболеем, определяется не только и не столько нашими генами, сколько взаимодействием нашего организма со средой. Это взаимодействие в существенной степени проходит на границе контакта между внутренней и внешней средой (это различные эпителии). Самая большая площадь соприкосновения со средой — у ворсинчатого эпителия в тонком кишечнике: если расправить ворсинки, его площадь составит около 200 кв.м. Различные вещества (питательные вещества из еды, метаболиты бактерий и т.п.) проходят сквозь барьерный эпителий тонкого кишечника, где их “оценивают на опасность” клетки иммунной системы. В случае нормальной проницаемости кишечного эпителия, плотные соединения между клетками эпителия не пропускают из просвета кишечника макромолекулы. Когда проницаемость эпителия нарушена (становится слишком большой), макромолекулы недопереваренных белков, а также вещества, синтезируемые бактериями, проходят из просвета кишечника во внутреннюю среду организма, и там вызывают иммунный ответ, в том числе запускается воспалительный каскад.

Зонулин управляет повышением проницаемости эпителия. Что вызывает синтез зонулинов в клетках эпителия тонкого кишечника? Пока идентифицированы два главных триггера: это большое количество бактериальных метаболитов и компонентов бактериальных клеточных оболочек (вообще в норме в тонком кишечнике бактерий должно быть довольно мало, в основном наш кишечный микробиом обитает в толстом кишечнике) и глютен. Зонулин работает так же, как холерный зот-токсин. Организм ошибочно принимает глютен за метаболит или компонент оболочки вредоносных бактерий, и “открывает ворота”, чтобы иммунные клетки могли выйти в просвет кишечника и там побороться с врагом. Но в “открытые ворота” при этом заходят все, кому не лень, потому что там никто не “проверяет документы”.  

Такая реакция (глютен запускает синтез зонулина, зонулин повышает проницаемость кишечного эпителия) происходит у всех, но не у всех это ведет к развитию хронических заболеваний. Нужна определенная предрасположенность иммунной системы (сочетание генетических и иных имеющихся средовых факторов) и отклонения в составе кишечного микробиома.  

Пациенты с целиакией давно являются важным источником информации о работе зонулина. При стимуляции глютеном, клетки кишечного эпителия пациентов с целиакией выделяют больше зонулина и в течение более длительного времени. Аналогичным образом работает нецелиакийная чувствительность к глютену (только при этом не возникают структурные изменения ворсинок кишечного эпителия и не развивается изъязвление).

В каких случаях мы обнаруживаем высокую концентрацию зонулина в плазме крови?

У людей с хроническими заболеваниями концентрация зонулина в плазме крови выше, чем у здоровых. У пожилых людей концентрация зонулина в плазме положительно коррелирует с концентрацией воспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-альфа и интерлейкина-6), и отрицательно коррелирует с мышечной силой и регулярной физической нагрузкой.

Важно, что высокая концентрация зонулина в плазме крови приводит к нарушению проницаемости всех барьерных эпителиев в организме, включая гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). В частности, корреляция концентрации зонулина с проницаемостью ГЭБ была показана у людей, больных рассеянным склерозом (как в прогрессирующей форме, так и в форме, характеризующейся чередованием обострений и ремиссий).

Повышение концентрации зонулина в плазме предшествует развитию диабета первого типа (аутоиммунного) примерно в 50% случаев. На крысах из популяции, склонной к спонтанному развитию диабета первого типа, было показано, что прием лазаротида ацетата (антагониста зонулина) уменьшает вероятность развития заболевания. 

Концентрация зонулина в плазме крови повышена у людей, страдающих от

– болезни Крона

– язвенного колита

– синдрома раздраженной кишки (по типу доминирования диареи)

– болезни Бехтерева

– рассеянного склероза (см. выше)

– ожирения и сопутствующих синдромов и заболеваний (инсулинорезистентности, диабета 2 типа, жировой болезни печени)

– глиом

– рака печени

– аутизма с нарушением работы ЖКТ

– шизофрении с наличием дефекта

– клинической депрессии

– синдрома хронической усталости и фибромиалгии

(1) Fasano A. All disease begins in the (leaky) gut: role of zonulin-mediated gut permeability in the pathogenesis of some chronic inflammatory diseases. F1000Res. 2020 Jan 31;9:F1000 Faculty Rev-69. doi: 10.12688/f1000research.20510.1. PMID: 32051759; PMCID: PMC6996528.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6996528/

Что пишет Ума Найду про питание при высокой тревожности?

Сегодня я снова заглядываю в книгу женщины с говорящим именем Ума Найду, в главу про питание при тревожности. 

Что пишет Ума Найду:

Для профилактики тревожности важно поддержание стабильного уровня сахара в крови. Важно не переедать и не забывать поесть; слишком много простых углеводов в рационе и/или изнурительные диеты с подсчетом и ограничением калорий связаны с высокой тревожностью. 

Так же, как и при депрессии, она советует избегать жареного на растительном масле. 

Крайне важно пить достаточно воды (достаточно — это чтобы потребность помочиться в дневное время возникала примерно раз в полтора-два часа). 

Людям, склонным к тревожности, лучше ограничивать употребление кофеина. Большая часть исследований показывает, что меньше 100 мг кофеина в день на тревожность не влияет (это 1-2 чашечки эспрессо, например (считали по капсульному эспрессо)). А вот больше 400 мг в день — влияет явно и нехорошо. В старбаксовском коктейле “венти” (на 20 унций, 560 мл) — 475 мг кофеина. 

У людей с высокой тревожностью бывает “самолечение” алкоголем, но бокал вина снижает тревожность кратковременно, а на длинной дистанции регулярная выпивка повышает базовый уровень тревожности. Поэтому с алкоголем им нужно быть очень аккуратными. Если есть привычка выпивать, имеет смысл менять ее постепенно (например, начав с того, чтобы не пить прямо перед сном, а сдвинуть свой бокал вина ближе к ужину, где-то за 3 часа до отхода ко сну). 

Некоторым людям, страдающим от приступов тревожности (особенно тем, кто пробовал принимать противотревожные и не получил от них заметного эффекта), имеет смысл попробовать отказаться от глютена во всех его видах недели на три и посмотреть, что будет. Бывает атипичная целиакия, бывает нецелиакийная чувствительность к глютену. 

Так как синтетические заменители сахара меняют состав микробиома, и не в лучшую сторону, от них стоит тоже отказаться, особенно людям, склонным к тревожности. 

У людей, страдающих от высокой тревожности, обычно повышены маркеры воспаления, поэтому Ума Найду рекомендует им:

 ⁃ больше клетчатки (ягоды, овощи, “древние” крупы, отруби (но не пшеничные, желательно), псиллиум и т.п.)

 ⁃ больше омега-3 полиненасыщенных жиров (и меньше омега-6): жирная рыба холодных вод (селедка, красная рыба, шпроты, макрель, сардины), семена чиа, льняное масло

 ⁃ разнообразные ферментированные продукты и пробиотики

 ⁃ продукты с высоким содержанием триптофана (или прямо аминокислоту в виде биологически активной добавки)

 ⁃ витамин Д (выяснить, нет ли дефицита, и восполнить дефицит)

 ⁃ витамины В (все), А, С и Е (Ума Найду ссылается на исследования, показывающие, что регулярный прием мультивитаминов снижает тревожность)

 ⁃ магний, калий и селен

Из приправ она рекомендует обратить внимание на куркуму, а из лекарственных трав — на ромашку, лаванду и страстоцвет (сверившись, что они совместимы с теми лекарствами, которые вы уже принимаете). 

Как связаны стоматологические проблемы с другими проблемами здоровья, в частности, с психическими?

Сегодня читаю о связи стоматологических проблем с другими проблемами здоровья, и, в частности, с психическими.

(Мой новый стоматолог понимает словосочетания “биологическая стоматология” и “биосовместимые материалы”, но все равно в преддверии встречи с ним как-то неуютно. Так как во всякой непонятной ситуации я открываю статью или книгу на английском и перевожу, то вот результат.)

О кишечном микробиоме уже много где пишут, тогда как микробиом полости рта лишь ненамного менее разнообразен, и также оказывает большое влияние на весь организм. пе

Немецкие ученые (1) исследовали корреляции между распространенными стоматологическими проблемами и разными хроническими заболеваниями (делали аналитический обзор аналитических обзоров). Больше всего корреляций обнаружено у периодонтита (диабет, сердечно-сосудистые заболевания, в т.ч. ИБС, инфаркт и инсульт, а также ХОБЛ). Самое большое количество стоматологических проблем разного рода — у больных диабетом. Что на что влияет и чему является причиной, по корреляциям сказать невозможно. Исследователи рассуждают об общих факторах риска и общих стратегиях лечения, а также о более плотном взаимодействии врачей разных специализаций между собой, не исключая стоматологов. 

Японские ученые в 2019 году (2) продолжили публиковать свои исследования о возможном вкладе периодонтита как фактора риска для развития депрессии, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и шизофрении. Биологическим механизмом, опосредующим это влияние, является нейровоспаление. …Так что чем лучше мы заботимся о своих зубах и деснах, тем больше вероятность хорошей старости. 

Большую обзорную статью этих японских ученых про вклад воспалительных инфекционных заболеваний полости рта в развитие депрессии, опубликованную в 2018 г. (3) перевели для портала “Психиатрия и нейронауки”. 

(Там, конечно, еще масса всего про влияние токсичных материалов, используемых для пломбирования, и про оставленную у корней зубов инфекцию, замурованную там при удалении нервов и пломбировании каналов, и о том, как это все связано с дисфункцией печени, например, — но это отдельная история. И про нарушение проницаемости эпителия полости рта, когда оттуда в кровоток попадает всякое, чему туда попадать не следует.)

Вытащу из комментов к этому посту на ФБ; был комментарий, что по корреляционным исследованиям, указывающим на связь стоматологических проблем с другими проблемами в организме, непонятно, что делать, т.к. было б ясно, в чем причина, можно было бы и устранить ее. 

Я в ответ написала: “Ну на самом деле некоторый ответ есть, если сделать контекстный шаг. По крайней мере, я так вижу. Если самая большая проблема во рту, связанная с состоянием всего организма, — это инфекционные заболевания десен и периодонта, а самая большая проблема в организме, связанная с самым большим количеством проблем во рту — это диабет, то движение, мне кажется, имеет смысл совершать в трех направлениях: (1) менять диету на такую, которая служит для профилактики диабета (т.е. без сахара и простых/”быстрых” углеводов) и (2) избавляться от патогенных микроорганизмов во рту (как минимум вылечить инфекцию у корней зубов, использовать “водяную щетку”-ирригатор для чистки полостей у основания коронок и т.п.) и (3) есть еду, богатую пробиотиками, чтобы они (пробиотики) не из капсул в кишечник попадали, а и во рту свое влияние оказывали”. 

Понятно, что тут много “но” и надо смотреть каждую ситуацию конкретно и индивидуально, чтобы проложить оптимальный “маршрут”.

(1) Seitz MW, Listl S, Bartols A, Schubert I, Blaschke K, Haux C, et al. Current Knowledge on Correlations Between Highly Prevalent Dental Conditions and Chronic Diseases: An Umbrella Review. Prev Chronic Dis 2019;16:180641. DOI: http://dx.doi.org/10.5888/pcd16.180641

(2) Hashioka S, Inoue K, Miyaoka T, Hayashida M, Wake R, Oh-Nishi A, Inagaki M. The Possible Causal Link of Periodontitis to Neuropsychiatric Disorders: More Than Psychosocial Mechanisms. Int J Mol Sci. 2019 Jul 30;20(15):3723. doi: 10.3390/ijms20153723. PMID: 31366073; PMCID: PMC6695849.

(3) Hashioka S, Inoue K, Hayashida M, Wake R, Oh-Nishi A, Miyaoka T. Implications of Systemic Inflammation and Periodontitis for Major Depression. Frontiers in Neuroscience. 2018, 12:483

DOI=10.3389/fnins.2018.00483

https://askthedentist.com/oral-microbiome/

А как же Рамадан? Есть ли исследования?

Вчера меня зацепила тема про “не жрать ночью”, и я пошла в Пабмед почитать про Рамадан, мусульманский пост длиной в месяц, когда днем запрещается есть (и пить, если уж на то пошло), и едят все именно что ночью. А как же циркадианные ритмы?.. Сатчин Панда столько страниц в своей книге “Циркадный код” посвятил теме ограничения времени питания и тому, как это полезно для человеческого организма, но при этом рассматривалось дневное время. Не противоестественно ли это для людей — ограничивать время питания несколькими ночными часами, не вредно ли? Что нам скажут исследования?

Исследований исключительно мало (что для меня в данном случае плюс ? быстро можно прочитать :)). И они все прямо совсем новые, 2019-2020 гг.

Что я вычитала:

 ⁃ турецкие ученые обнаружили, что ограничение времени питания в Рамадан определенным образом меняет состав микробиома (на маленькой выборке, см. 1, 2). Однако это может быть связано с тем, что рацион питания в Рамадан в Турции содержит существенно меньше клетчатки, чем обычный. 

 ⁃ итальянские ученые обнаружили, что у больных псориазом, получающих лекарственное лечение, после Рамадана интенсивность симптомов псориаза существенно снизилась (3)

 ⁃ американские ученые обнаружили, что после Рамадана значительно меняется экспрессия генов (в том числе, противораковых, улучшающих метаболизм сахаров и липидов, чувствительность к инсулину, настраивающих циркадианные часы и иммунную систему, снижающих воспаление, способствующих “ремонту” ДНК, улучшающих когнитивные функции) (4)

1. Özkul, C., Yalınay, M., & Karakan, T. (2019). Islamic fasting leads to an increased abundance of Akkermansia muciniphila and Bacteroides fragilis group: A preliminary study on intermittent fasting. The Turkish journal of gastroenterology : the official journal of Turkish Society of Gastroenterology, 30(12), 1030–1035. https://doi.org/10.5152/tjg.2019.19185

 1. Ozkul C, Yalinay M, Karakan T. Structural changes in gut microbiome after Ramadan fasting: a pilot study. Benef Microbes. 2020 May 11;11(3):227-233. doi: 10.3920/BM2019.0039. Epub 2020 Feb 19. PMID: 32073296.

 2. Damiani et al. (2019). The Impact of Ramadan Fasting on the Reduction of PASI Score, in Moderate-To-Severe Psoriatic Patients: A Real-Life Multicenter Study. Nutrients 2019, 11(2), 277; https://doi.org/10.3390/nu11020277

 4. Mindikoglu et al. (2020). Intermittent fasting from dawn to sunset for 30 consecutive days is associated with anticancer proteomic signature and upregulates key regulatory proteins of glucose and lipid metabolism, circadian clock, DNA repair, cytoskeleton remodeling, immune system and cognitive function in healthy subjects.  Journal of Proteomics, Volume 217, 15 April 2020, 103645, https://doi.org/10.1016/j.jprot.2020.103645

Что можно делать с последствиями неблагоприятного детского опыта?

Ну а делать-то что с последствиями неблагоприятного детского опыта? А то говорим о том, как биография становится биологией, и это звучит, как будто вообще прошлое однозначно предопределяет будущее, а это не так.

Что можно попробовать делать самостоятельно?

Главных направления три (…и это касается не только последствий неблагоприятного детского опыта, но также и профилактики массы заболеваний. – ДК):

 ⁃ способствовать нейропластичности и нейрогенезу;

 ⁃ снижать воспаление;

 ⁃ возвращать реакцию на стресс к норме, избавляться от хронического стресса, развивать стрессоустойчивость. 

Как именно? Вот что пишет Донна Джексон Наказава:

 1. Практиковать осознанность (внимательность, mindfulness). Изучать, как работает ваш разум (т.е. развивать навыки майндсайта, я о нем писала в одной из предыдущих заметок). 

 2. Создавать внутреннюю просторность, уменьшать реактивность — т.е. понимать, что так или иначе в любой ситуации возможен тот или иной выбор, и иметь возможность этот выбор осуществлять, а не действовать под руководством автопилота, порой бессмысленного и беспощадного. 

 3. Практиковать сочувствие себе. Создавать в воображении “пространство безопасности” и оптимальную среду для себя, и возвращаться туда для восстановления и утешения. (И постепенно “перетаскивать” его элементы в реальность.) Использовать самогипноз для контакта с источником внутренней мудрости и сострадания. 

 4. Возвращать внимание в тело, работать с телом так, чтобы в нем было комфортно жить. Тут Донна Джексон Наказава рекомендует йогу, телесно-ориентированные практики работы с травмой, динамические медитации (ходьбу, бег, тай-цзи-цюань и/ или ци-гун, танец).

 5. Уделять внимание тому, что вы едите; ориентируйтесь на “противовоспалительную диету”, повышение пищевой насыщенности вашего рациона (больше нутриентов на одну калорию), восстановление биоразнообразия кишечного микробиома, в том числе восстановление популяций саногенных бактерий (пробиотиков). 

 6. Писать о болезненном прошлом, используя методику экспрессивного письма Пеннебейкера (про нее отдельно напишу позже. – ДК.) 

 7. Собирать свои опоры, сильные стороны и ресурсы в “удостоверения идентичности” (очень хорошо подходят “карты” из “Метода доброты” Шахру Изади, про них тоже отдельно. – ДК)

 8. Практиковать самотерапию выразительными искусствами — рисовать, делать коллажи и т.п.

 9. Развивать и укреплять сообщество поддержки, дружеские отношения. 

И не только самостоятельно: 

Важно исследовать собственный детский и юношеский опыт, понять, что в какие моменты и периоды происходило, как это влияло тогда, какой заботы и защиты не хватило, как это продолжает влиять. Но это может быть непросто сделать самостоятельно (есть риск ретравматизации). Тогда на помощь приходит психотерапия. Сейчас есть много подходов, специально “заточенных” для работы с последствиями неблагоприятного детского опыта: соматическая терапия травмы Питера Левина, десенсибилизация посредством движений глаз (EMDR), терапия внутренних семейных систем (IFS), логотерапия, нарративная терапия и т.п. Так или иначе, для каждого человека создается своя рабочая последовательность шагов/вопросов/заданий/вмешательств, и тут важнее терапевт, с которым вы работаете, и отношения с этим терапевтом, нежели подход. 

Есть люди, для которых психотерапия, какая бы прекрасная она ни была, не работает. Но для них может сработать нейрообратная связь. (И про нее тоже отдельно.) 

В других своих книгах Донна Джексон Наказава пишет про другие методы непосредственного воздействия на мозг, такие, как транскраниальная магнитная стимуляция. Еще она пишет про свой опыт использования акупунктуры. 

Что пишет Эмеран Майер про влияние стресса на мозг и микробиом?

Читаю Эмерана Майера дальше, там про стрессоустойчивость. Про то, что когда самки млекопитающих (мыши, крысы, обезьяны) в стрессе во время беременности и после родов (например, их периодически пугают резкими звуками и запахами хищников), они взаимодействуют с детенышами так, что у тех структурно меняется мозг, делая их более приспособленными к выживанию в опасной среде: недоверчивыми, менее любознательными, более асоциальными, менее чувствительными к боли. И потом эти детеныши-самки, родив своих детенышей, даже в безопасных условиях без стрессового фактора, взаимодействуют с ними таким же образом, как их матери с ними, что воспроизводит такие же структурные изменения мозга. Более того, у самок млекопитающих, подвергавшихся стрессу во время беременности, меняется состав микробиома в родовых путях, так что их детеныши получают другой набор бактерий, по сравнению с теми детенышами, чьи мамы не подвергались стрессу. И что если вырастить, например, мышат без микробиома (произвести их на свет путем кесарева сечения и дальше держать в стерильной среде и кормить и поить простерилизованным кормом и водой), они выжить-то выживут, но будут вести себя странно. И если им еще в младенчестве выдать корм с пробиотиками, они станут вести себя более похоже на нормальных мышей, а если выдать такой корм позже, то уже не особо поможет. Более того, если мышам перерезать волокна блуждающего нерва, передающие информацию от кишечника к мозгу, то какими пробиотиками их ни корми, на поведение это не повлияет.

(Тут хочется выразить почтение всем лабораторным животным, жизнь которых послужила научным открытиям.)

Люди, конечно, не мыши. Но есть подозрение, что стресс матери во время беременности (страх, горе, хронический конфликт в отношениях, бедность и т.п.) сказывается на развитии мозга ребенка и на его микробиоме. 

Интересно было прочитать, что, когда делали исследование структуры мозга взрослых людей, про которых было известно, что у них в детстве были неблагоприятные жизненные обстоятельства, у них у всех было изменение структуры мозга в сторону увеличения миндалины и ее большей активности (т.е. готовности распознавать опасность). Но при этом у некоторых из этих людей не было никаких психологических и соматических симптомов. Т.е. даже изменение структуры мозга под воздействием неблагоприятного детского опыта — это не приговор. Майер пишет про то, что главным защитным фактором, вкладывающимся в стрессоустойчивость, является развитие префронтальной коры больших полушарий (т.е. развитие таких функций, как осознанность, произвольность, рефлексия, то, что Дэниэл Сигел называет словом “майндсайт”, т.е. понимание работы собственного разума; там же и умение распознавать эмоции, и эмпатия).

Еще он рассказывает про красивое исследование (двойное слепое рандомизированное с дополнительной контрольной группой без стимуляции), где одну группу женщин кормили в дополнение к обычному рациону йогуртом с пробиотиком в течение месяца, а другую — идентичной по консистенции и вкусу смесью, но без пробиотика (а третьей контрольной группе не давали вообще никаких добавок). И дальше делали fMRT (функциональное сканирование мозга) во время выполнения задачи на распознавание и дифференциацию негативных эмоций. И обнаружили, что у группы, которая месяц ела пробиотик, распознавание лиц с негативными эмоциями (сердитых, печальных, испуганных) вызывает иную связную активацию областей мозга по сравнению с теми, кто пробиотик не ел. Это исследование подтверждает, что прием пробиотиков влияет на работу мозга, связанную с распознаванием эмоций, хотя бы на таком базовом уровне. 

Влияют ли синтетические заменители сахара на микробиом?

Интересная статья про воздействие синтетических заменителей сахара на микробиом. Использовались генетически-модифицированные штаммы E.coli, которые светятся в ответ на присутствие средового стрессора (например, цитотоксических агентов и мутагенов). Взяли несколько заменителей сахара (сукралозу, сахарин, адвантам, неотам, аспартам, ацесульфам Калий-К), а также спортивные добавки (смеси и таблетки), содержащие эти вещества, и предъявили бактериям. Обнаружилось, что все исследованные синтетические заменители сахара и спортивные добавки были токсичны для бактерий. Из этого делается вывод, что эти вещества могут оказывать существенное влияние на кишечный микробиом. 

https://www.mdpi.com/1420-3049/23/10/2454/htm

Каковы некоторые ключевые представления ПНЭИ?

Одним из ключевых представлений, на которые опирается психонейроэндокриноиммунология, является представление об “оси мозг-кишечник-микробиом”, компоненты которой постоянно и тесно взаимодействуют друг с другом; так, что рассматривать их отдельно — упрощение, при котором многое теряется. Но рассказать об этом понятным образом не очень просто. 

Однако, мне кажется, Эмерану Майеру удалось в соответствующей главе его книжки, которая по-английски называется The Mind-Gut Connection, но в переводе названия как раз этот акцент на связи и потерялся. Надеюсь, в переводе текста смысл не потерялся. Так что если вам нужно подтверждение и обоснование, почему мозг, кишечник и микробиом стоит рассматривать, как единую систему, вот есть текст на русском (ссылка на книгу выше). 

Еще одно ключевое представление в ПНЭИ — это то, что наша биография становится нашей биологией (и особенно интенсивное воздействие среда, в которой мы растем, оказывает на наш организм в детстве). Сейчас обнаружены биологические механизмы, обусловливающие структурные и функциональные изменения, вызванные хроническим непредсказуемым стрессом. Более того, эти механизмы объясняют так называемую “трансгенерационную передачу травмы”. Про это тоже есть у Эмерана Майера, а еще про это очень подробно в книге Донны Джексон Наказавы Childhood Disrupted, название которой на русский перевели как “Осколки детских травм”. Про это обязательно напишу подробнее дальше. 

Как мозг влияет на кишечник при высокой тревожности?

Вторая глава книги Умы Найду посвящена питанию при тревожных расстройствах. В случае тревожных расстройств, пожалуй, наиболее очевидно, что между мозгом и кишечником есть тесная двусторонняя связь. “Стрессанула — живот заболел”, “перед экзаменом все сидят в аудитории, шпаргалки перечитывают, а я в сортир бегаю”, “помню, сижу дома на кухне, ем, и тут родители как заведут свое: “Люся, ну что ты за урод моральный вообще”, — и я прям чувствую, все, не могу есть, ничего не переварится; и голодная, и тошнит, и в желудке камень как будто”. 

Примерно две трети людей, у которых диагностировано тревожное расстройство, также страдают от проблем с пищеварительной системой, таких, например, как рефлюкс, функциональная диспепсия, синдром раздраженной кишки, а также от воспалительных заболеваний кишечника, в том числе колита и болезни Крона.

Прежде, чем читать в книге Умы Найду, что именно и как есть при тревожных расстройствах, я заглянула в книгу Эмерана Майера “Второй мозг: как микробы в кишечнике управляют нашим настроением, решениями и здоровьем”, в главу “Как мозг влияет на кишечник”.

Когда мозг воспринимает какую-то ситуацию как потенциально опасную, гипоталамус выделяет вещество, которое называется CRF (corticotropin releasing factor), это химический сигнал надпочечникам начать выделять кортизол. Но CRF влияет не только на надпочечники, но и на другие системы, в частности, на кишечник. Под влиянием CRF меняется состав кишечного микробиома. CRF влияет и на мозг, стимулируя работу миндалины (нашей “системы распознавания опасности”), и снижая порог распознаваемых ощущений, поступающих из внутренних органов, в результате мы оказываемся в большей степени “затопленными” дискомфортом, сильными ощущениями, которые мы не можем назвать, и болью.

В случае тревожных расстройств, пишет Эмеран Майер, командует парадом мозг (и нарушения пищеварения оказываются вторичными по отношению к поступающим невовремя и не с той интенсивностью и создающим путаницу сигналам симпатической и парасимпатической нервной системы). Он ссылается на работы Яака Панскеппа о семи основных программах эмоционального функционирования, задающих реакции нашего тела в состоянии страха, гнева, грусти, игры, сексуального желания, любви и материнской заботы; особенности их осуществления определяются генетически, но экспрессия тех или иных генов может регулироваться эпигенетически (путем метилирования). Эпигенетическая регуляция экспрессии генов, отвечающих за страх и гнев (и возвращение из этих состояний в спокойствие/открытость/внимательность), может быть активирована под воздействием неблагоприятного детского опыта (adverse childhood experiences, или ACE). Запускающаяся в ответ на нечто, кажущееся опасным, эмоциональная программа телесного проживания стресса, отключающая нормальное пищеварение, может длиться часами — или годами. При этом это “нечто, кажущееся опасным”, может быть не в окружающей нас среде, оно может быть в нашей памяти или воображении. Это могут быть руминации — навязчивые неконструктивные мысли, с которыми мы “ходим по кругу” и ни к чему не приходим.