Tag: депрессия

Только ли в нейротрансмиттерах дело, когда речь идет о депрессии?

Только ли в нейротрансмиттерах дело, когда речь идет о депрессии?

Какие еще гипотезы о биологических механизмах депрессии существуют? И, главное, что это значит для нас?

Вот несколько гипотез:

1. Моноаминовая гипотеза (эта уже упомянута выше). Если депрессия сопровождается разрегулированностью путей производства, метаболизма и всасывания серотонина, дофамина и норадреналина, то, возможно, для преодоления и профилактики депрессии нужно оптимизировать нейротрансмиттеры.  Вопрос, каким образом это можно сделать, помимо фармакологического. 

    2. Гомоцистеиновая гипотеза (у людей с депрессией уровень аминокислоты гомоцистеина в крови выше, чем у людей без депрессии, и чем старше человек, тем более заметна разница). Гомоцистеин токсичен для нейронов. Высокий уровень гомоцистеина бывает связан с нарушениями процессов метилирования, обусловленными полиморфизмами гена MTHFR. В таком случае рекомендуется прием активированных (метилированных) витаминов группы В. 

    3. Воспалительная гипотеза (у людей с депрессией количество воспалительных цитокинов больше, чем у людей без депрессии). В таком случае важно понять, что вызывает и поддерживает воспаление, и по возможности устранить его причину. 

    4. Гипотеза дисбактериоза (у людей с депрессией, по данным некоторых исследований, иной состав микробиома, по сравнению с людьми без депрессии, и это может создавать условия для хронического воспаления). Опираясь на эту гипотезу, одним из путей преодоления и профилактики депрессии будет являться движение в сторону восстановления оптимального микробиома.

    5. Гипотеза митохондриальной дисфункции (показана связь депрессии и нарушения внутриклеточного производства энергии). Соответственно, если опираться на эту гипотезу, то для преодоления и профилактики депрессии важно по возможности восстановить оптимальную работу митохондрий. 

ГОМОЦИСТЕИНОВАЯ ГИПОТЕЗА

Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота, образующаяся в организме человека при метаболизме метионина. Уровень гомоцистеина может служить показателем функционального дефицита фолиевой кислоты и витамина В12. Также гомоцистеин получается при метаболизации дофамина. У пациентов, проходящих лечение от болезни Паркинсона препаратом L-dopa, уровень гомоцистеина в крови в среднем на 31% выше, чем у пациентов, не проходящих лечение этим препаратом.

Повышение уровня гомоцистеина обусловлено сочетанием различных генетических предрасположенностей и средовых факторов, из которых самую заметную роль играют дефицит витаминов В2 (рибофлавин), В6 (пиридоксин), В9 (фолиевая кислота) и В12 (кобаламин). Дефицит этих витаминов объясняет 67% дисперсии по уровню гомоцистеина. Другие факторы — это возраст, принадлежность к мужскому полу, а также полиморфизм генов, отвечающих за процессы метилирования. В случае аутоиммунных заболеваний показано наличие во многих случаях полиморфизма генов, отвечающих за процессы метилирования.

Повышенный уровень гомоцистеина является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (в том числе инфаркта, инсульта, микроинсульта, атеросклероза, тромбоза и васкулита), а также деменции (в т.ч. болезни Альцгеймера) и депрессии. При уровне гомоцистеина больше или равном 14 микромоль/ литр риск сердечно-сосудистых заболеваний вдвое выше, чем у людей, у которых уровень гомоцистеина ниже 14 микромоль/литр.

Гомоцистеин негативно влияет на функционирование клеток эндотелия (эпителия сосудов). Одним из следствий этого влияния оказывается повышенное артериальное давление.

Высокий уровень гомоцистеина пагубно влияет на желудочно-кишечный тракт, а также на здоровье костей.

В высоких концентрациях гомоцистеин токсичен для клеток нервной системы, в частности, для клеток черной субстанции, но не только. Он нарушает функционирование митохондрий, вызывает эксайтотоксичность и апоптоз (смерть) клеток, а также блокирует процессы нейрогенеза (генерации новых нервных клеток).

Опосредующим механизмом гомоцистеиновой токсичности является выделение свободных радикалов (особенно при сниженной защитной активности антиоксидантов).

На мышах было показано, что высокий уровень гомоцистеина приводит к снижению концентрации дофамина в дофаминэргических областях мозга. [5]

Повышенная концентрация гомоцистеина повышает вероятность депрессии на 26%.

У трети пациентов с депрессией наблюдается выраженный дефицит фолиевой кислоты (и, соответственно, повышенный уровень гомоцистеина). Эти пациенты хуже всего реагируют на терапию депрессии антидепрессантами. Поэтому важно проверять уровень гомоцистеина при начале терапии антидепрессантами. [4]

Показано, что адьювантные терапии , направленные на снижение уровня гомоцистеина ( в том числе высокодозные терапии метилированными витаминами В, а также использование бетаина (триметилглицина) в качестве дополнительного метильного донора), относительно эффективны для профилактики рецидивов некоторых сердечно-сосудистых заболеваний (но несколько менее эффективны, чем предсказывала теоретическая модель).

Показано, что депрессия, вместе с уровнем гомоцистеина, уменьшается при прочих равных условиях у пожилых людей, получавших дополнительный белок, витамины группы В и микронутриенты. [3]

У больных болезнью Паркинсона, при прочих равных условиях, бОльшая физическая нагрузка была связана с более низким уровнем гомоцистеина.

(1) Rogers JD, Sanchez-Saffon A, Frol AB, Diaz-Arrastia R. Elevated Plasma Homocysteine Levels in Patients Treated With Levodopa: Association With Vascular Disease. Arch Neurol. 2003;60(1):59–64. doi:https://doi.org/10.1001/archneur.60.1.59)

(2) Kevin L. Schalinske, Anne L. Smazal, Homocysteine Imbalance: a Pathological Metabolic Marker, Advances in Nutrition, Volume 3, Issue 6, November 2012, Pages 755–762, https://doi.org/10.3945/an.112.002758

(3) Salah Gariballa, Testing homocysteine-induced neurotransmitter deficiency, and depression of mood hypothesis in clinical practice, Age and Ageing, Volume 40, Issue 6, November 2011, Pages 702–705, https://doi.org/10.1093/ageing/afr086

(4) Bottiglieri T, Laundy M, Crellin R, et al Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism in depression Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 2000;69:228-232.

(5) Nivedita Bhattacharjee, Rajib Paul, AnirudhaGiri, Anupom Borah. Chronic exposure of homocysteine in mice contributes to dopamine loss by enhancing oxidative stress in nigrostriatum and produces behavioral phenotypes of Parkinson’s disease. Biochemistry and Biophysics Reports, Volume 6, July 2016, Pages 47-53 https://doi.org/10.1016/j.bbrep.2016.02.013

ГИПОТЕЗА МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ

Митохондриальная дисфункция проявляется в:

1. Нехватке энергии для обеспечения оптимальной жизнедеятельности клеток;
2. Избыточном производстве свободных радикалов;
3. Нарушении внутриклеточного баланса кальция (между цитозолем и митохондриями); избыточное накопление кальция запускает процессы апоптоза клеток.

Иногда митохондриальная дисфункция проявляется не только и не столько в сбоях молекулярных процессов внутри митохондрий, но и в том, что новых/ молодых митохондрий в принципе становится меньше, а жизненный цикл их растягивается, т.е. старые/ менее функциональные митохондрии не устраняются. Иногда митохондриальная дисфункция в нейронах проявляется в том, что они неравномерно распределяются внутри клетки (в теле нейронов их оказывается больше, чем в аксонах). В аксонах митохондрии перемещаются в те места, где будет образовываться синапс. В аксонах концентрация митохондрий примерно вдвое больше, чем в дендритах.

Нарушение митохондриальной функции бывает вызвано сочетанием генетической предрасположенности и средовых факторов, из которых главную роль играет хронический стресс. Важно отметить, что воздействие стресса на митохондриальную функцию связано с природой стресса и с его длительностью. Присутствие гормонов стресса в незначительном количестве является нейропротектором за счет оптимизации митохондриальной функции, тогда как высокие концентрации гормонов стресса нейротоксичны.

Важно также, что симптомы митохондриальной дисфункции могут проявляться при статистически нормальном количестве митохондрий, но при повышенном “спросе” на продукты их жизнедеятельности. Мозгу требуется примерно в 20 раз больше энергии, чем другим тканям организма (того же веса). Проведение нервного импульса, особенно для функции поддержания ритмов (пейсмейкера), требует больших энергетических затрат. Нейрон коры головного мозга в состоянии покоя потребляет до 4,7 миллиардов молекул АТФ в секунду.

Дофаминэргические нейроны особенно уязвимы по отношению к митохондриальным стрессорам.
У дофаминэргических нейронов огромное количество синапсов (например, один дофаминэргический нейрон из черной субстанции мозга крысы может устанавливать синаптические контакты с 75000 нейронов в полосатом теле, а самих синапсов может быть 245000). Дофаминэргические нейроны в черной субстанции человека еще масштабнее — каждый нейрон может образовывать до 2,4 миллиона синапсов, а суммарная длина отростков его аксона может составлять 4,5 метра. При этом эти аксоны не миелинизированы, так что там происходит потеря энергии при передаче импульса.

Митохондрии играют важную роль в процессах нейропластичности. Митохондриальная дисфункция ведет к нарушению нейропластичности. Митохондриальная дисфункция может играть роль в нарушениях процессов нейрогенеза в гиппокампе при депрессии. Показано, что у пациентов с депрессией уменьшается утилизация глюкозы в префронтальной коре, передней поясной (цингулярной) коре и в хвостатом ядре. (2)

Мозг — один из органов, наиболее уязвимых по отношению к воздействию свободных радикалов, производимых митохондриями. В мозге много ненасыщенных жиров, которые под воздействием свободных радикалов перекисно окисляются. Чем выше в крови уровень малондиальдегида (показателя перекисного окисления липидов), тем более выражены симптомы депрессии.

При депрессии уровень производства энергии АТФ меньше, количество свободных радикалов выше, процессы апоптоза развиваются быстрее. Есть данные, что у некоторых больных депрессией нарушены процессы окислительного фосфорилирования.
Было обнаружено, что у больных депрессией снижена продукция АТФ не только в мозге, но и в мышечной ткани, а также в моноцитах в крови.

Показано, что при депрессии наблюдается пагубный эффект свободных радикалов в префронтальной коре. Также показана сниженная активность антиоксидантов и ферментов-антиоксидантов у людей, больных депрессией. Один из эффектов антидепрессантов — восстановление нормального уровня антиоксидантов.

Длительный стресс и высокий уровень кортизола являются депрессогенными факторами. Под воздействием высокого уровня глюкокортикоидов (в первую очередь кортизола), а также воспалительных цитокинов (в первую очередь фактора некроза опухоли- альфа и интерлейкина-6) происходит нарушение функций митохондрий. Воспалительные цитокины запускают в клетках каскад процессов, приводящий к апоптозу.
Хронический стресс также приводит к снижению количества антиоксидантов (в первую очередь глутатиона).
Уровень воспалительных цитокинов, а также показатель антиоксидантной функции, в крови пациентов с диагнозом “депрессия” могут служить биомаркером их возможного ответа на терапию антидепрессантами (чем выше уровень воспалительных цитокинов и чем ниже показатель антиоксидантной функции, тем, с определенной вероятностью, хуже будет ответ на терапию).

НУТРИЦИОЛОГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА, РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ

Нутрициологические вмешательства для коррекции митохондриальной дисфункции включают в себя такие биодобавки, как креатин и коэнзим Q10, а также кетогенную диету.(1) Одним из направлений нутрициологического вмешательства при депрессии является дополнительное обеспечение организма антиоксидантами. (3)

У пациентов с депрессией, по сравнению со здоровыми людьми, снижен уровень витаминов А, С и Е в крови. Эксперимент с добавлением этих витаминов в рацион пациентов привел к снижению показателей депрессии по шкале HAM-D. Также хорошие результаты показало добавление в рацион антиоксиданта N-ацетилцистеина. Другие вещества, проходящие сейчас клинические исследования — это коэнзим Q10, куркумин и карнозин. (4)
На нутрициологической коррекции митохондриальной функции построен т.наз. “протокол д-ра Терри Валс”, проходящий сейчас различные клинические исследования.

(1) Haddad, D., & Nakamura, K. (2015). Understanding the susceptibility of dopamine neurons to mitochondrial stressors in Parkinson’s disease. FEBS letters, 589(24 Pt A), 3702–3713. doi:10.1016/j.febslet.2015.10.021

(2) Bansal, Y., & Kuhad, A. (2016). Mitochondrial Dysfunction in Depression. Current neuropharmacology, 14(6), 610–618. doi:10.2174/1570159×14666160229114755

(3) Allen, J., Romay-Tallon, R., Brymer, K. J., Caruncho, H. J., & Kalynchuk, L. E. (2018). Mitochondria and Mood: Mitochondrial Dysfunction as a Key Player in the Manifestation of Depression. Frontiers in neuroscience, 12, 386. doi:10.3389/fnins.2018.00386

(4) Caruso, G., Benatti, C., Blom, J.M.C., Caraci, F., Taschedda, F. (2019). The Many Faces of Mitochondrial Dysfunction in Depression: From Pathology to Treatment. Front. Pharmacol., 10 September 2019

Что доктор Гордон рекомендует есть людям, страдающим от симптомов депрессии?

Общие рекомендации доктора Джима Гордона по питанию, если у человека есть депрессивная симптоматика:

⁃ сократить количество пищи с низкой пищевой насыщенностью (т.е. с малым количеством нутриентов на одну калорию);

⁃ выбирать продукты с низким гликемическим индексом (которые мало влияют на перепады уровня сахара в крови);

⁃ есть больше клетчатки и пить больше воды;

⁃ есть больше продуктов, богатых антиоксидантами (яркие насквозь овощи, фрукты и ягоды);

⁃ есть достаточное количество белков (и проверить, насколько хорошо организм их усваивает);

⁃ есть больше омега-3 жирных кислот и исключить омега-6 рафинированные растительные масла;

⁃ исключить продукты, содержащие транс-жиры

Часто бывает необходимо проверить дефицит витаминов и микроэлементов и восполнить недостающие. Чаще всего это: витамины группы В, витамин Д, витамин С, витамин А, витамин Е, магний, цинк, селен и хром. Тут важно помнить, что т.наз. рекомендуемая дневная норма потребления — это не оптимум, а нижняя граница, ниже которой уже начинается заметное пагубное влияние авитаминоза. Оптимум может быть в несколько раз выше, тут надо бережно и внимательно подбирать дозировку. Если не хватает одного какого-то микроэлемента, это может способствовать т.наз. функциональному дефициту других — т.к. без отсутствующего они не усваиваются. И прием витаминов, микроэлементов и БАДов не может заменить собой плохую еду.

Д-р Гордон уделяет внимание вопросу пищевых непереносимостей (иммунного ответа на недопереваренные белковые последовательности, попадающие в кровоток при наличии повышенной проницаемости кишечного эпителия). Он пишет о возможностях тестирования и об элиминационных диетах, подчеркивая, что каждый вопрос, который мы ставим перед собой, каждый эксперимент, каждый поиск информации, каждый полученный ответ — это шаг в сторону от ощущения “я ничего не могу и ни на что не могу повлиять”.

В каких случаях симптомы депрессии могут быть побочными эффектами другого заболевания или приема лекарств?

Сегодня я “перескочу” из книги Умы Найду в книгу Джима Гордона “Возвращаясь в поток: семь этапов путешествия сквозь депрессию” (Unstuck). Подход д-ра Гордона — интегративный, и прежде чем разбираться с психологическими проблемами и сложностями в отношениях, создающими основу депрессии, он предлагает посмотреть, каковы могут быть биологические причины. Ниже — мой конспект соответствующей главы из книги д-ра Гордона. 

“Иногда ощущения, которые мы обозначаем как депрессию, являются симптомами каких-то физиологических нарушений, болезней или побочных эффектов лекарств, гормональных нарушений, высокой токсической нагрузки, пищевых дефицитов или пищевых непереносимостей. Это очень важно проверить и исключить с самого начала.

Важно поговорить с хорошим врачом и рассказать ему или ей

⁃ свой анамнез, историю болезней;

⁃ какие лекарства вы сейчас принимаете и принимали в последние годы;

⁃ какие БАДы и травы принимаете;

⁃ что едите и пьете;

⁃ используете ли какие-то вещества, меняющие состояние сознания.

Д-р Гордон приводит списки типов лекарств, которые могут давать депрессивную симптоматику в качестве побочного эффекта:

⁃ анксиолитики (противотревожные)

⁃ антидепрессанты

⁃ антигистаминные

⁃ препараты, снижающие кровяное давление

⁃ противовоспалительные

⁃ противосудорожные

⁃ гормональные контрацептивы

⁃ цитостатики (химиотерапия)

⁃ кортикостероиды

⁃ снотворные

Также он приводит список заболеваний, которые часто сопровождаются депрессивной симптоматикой:

— любые воспалительные заболевания (диагноз, заканчивающийся на “-ит”)

⁃ диабет (различной этиологии)

⁃ нарушения функции щитовидной железы (как гипер-, так и гипофункция)

⁃ аутоиммунные заболевания, сопровождающиеся хроническим воспалением и хронической болью

⁃ некоторые виды рака

⁃ иммунодефицит (различной этиологии)

⁃ нарушения функции надпочечников (гипер- и гипофункция)

⁃ сосудистые заболевания (сердца, мозга, периферические)

⁃ фибромиалгия и синдром хронической усталости

⁃ хронические инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные)

⁃ хроническая обструктивная болезнь легких

⁃ болезнь Паркинсона

⁃ синдром Вильсона

⁃ последствия черепно-мозговой травмы

⁃ интоксикация тяжелыми металлами

⁃ дисбактериоз (в т.ч. бактериальное зарастание тонкого кишечника)

Д-р Гордон подчеркивает, что когда мы сдаем анализы и получаем результаты “не выходящие за пределы референсных значений”, важно помнить, что эти референсные значения отражают “среднее по больнице”, а у нас есть биохимическая индивидуальность, и важно смотреть на симптомы. Если анализы нормальные, а симптомы есть, важнее доверять симптомам и проводить “клинический эксперимент под наблюдением”.

Д-р Гордон обращает внимание на то, что у некоторых людей депрессия может быть побочным эффектом пищевых дефицитов и/или пищевых непереносимостей.

Тема эта непростая, особенно потому, что в обучении врачей нутрициологии уделяется от 0 до 25 лекционных часов в рамках основного образования. Важно помнить, что нет “универсального протокола правильного питания” (см. выше про биохимическую индивидуальность), но есть некоторые общие рекомендации; важно развивать осознанность по отношению к тому, что мы едим, как мы это делаем и как это на нас влияет, стать исследователями себя, наблюдать, экспериментировать, выявлять паттерны. Д-р Гордон подчеркивает, что такая позиция по отношению к питанию сама по себе является практикой антидепрессии — противостояния ощущению неподконтрольности жизни и собственного бессилия и беспомощности.

Что важно учесть, рассуждая про еду и депрессию?

Во второй главе Ума Найду рассказывает о питании при депрессии, и с этой главой мы будем иметь дело несколько дней. Вообще, конечно, после слова “депрессия” надо писать стопятьсот дисклэймеров (вот первые):

 ⁃ депрессия депрессии рознь;

 ⁃ то, что выглядит, как депрессия, может оказаться коморбидностью какого-то соматического заболевания, побочным эффектом приема тех или иных лекарств, последствиями гормонального дисбаланса, авитаминоза или пищевого дефицита; 

 ⁃ тяжелую депрессию одной едой не вылечишь, важно получать адекватное лечение;

 ⁃ в повседневном узусе слово “депрессия” используется гораздо шире, чем в узком смысле клинического диагноза; 

 ⁃ есть люди, для которых антидепрессанты — исключительно большое добро и спасение жизни.

Но при этом важно, что причиной депрессии не является дефицит антидепрессантов в организме. 

В прошлом году в курсе Екатерины Винник о нейробиологии депрессии и травмы я узнала кое-что, что оказалось для меня важным “кусочком паззла”: что антидепрессанты не только и не столько возвращают в норму количество нейротрансмиттеров, сколько помогают мозгу восстановить нейропластичность. Пострадавшая способность к нейропластичности — один из биологических механизмов депрессии. 

Но не единственная ее причина. Депрессия, как мы знаем, это болезнь, “причины которой биопсихосоциальны” (…”это слово очень длинное, я его всегда выговариваю с разбегу” (с)). У кого-то событием, запускающим “воронку” депрессии, является пережитая жизненная трагедия, утрата или травма; у кого-то это хронический стресс, эмоциональное и психическое истощение; у кого-то ощущение “пойманности в ловушку” в отношениях с неподдерживающими партнерами; у кого-то — нейрофизиологический сбой, связанный с изменением привычного уклада жизни, и т.п. 

Но тут важный вопрос: у кого-то все это приводит к депрессии, а у кого-то не приводит. И есть ли что-то такое, на что мы можем повлиять, что отличает вторых от первых. Чтобы можно было это использовать для профилактики депрессии, для поддержки людей, которые “чо-то загрустили” и у которых “нос на квинту” (но на клиническую депрессию не тянет еще). А может быть, что-то из этого поможет и людям, у которых таки есть диагноз “депрессия”. 

(Потому что легко сказать про большую или меньшую уязвимость по отношению к депрессии: “это гены”; и все, как гвоздь в крышку гроба забили, ничего не поделаешь с генами вроде бы. Но как бы не так, говорят нам современные исследования в области эпигенетических модификаций.)

И вот теперь про еду, наконец.

Вообще, если вы бывали в депрессии, или кто-то из ваших близких и знакомых бывал в депрессии, обращали ли вы внимание, как меняется при соскальзывании в депрессию и при выходе из нее пищевое поведение? 

Я у себя отмечаю, что мне в депрессии (а) лень/тяжело готовить, проще съесть что-то такое, что не надо готовить или уже приготовлено кем-то еще; (б) трудно придумать, что готовить, потому что креативка выпадает напрочь, поэтому еда становится однообразной; (в) я начинаю хуже чувствовать вкус, поэтому мне вообще не особо интересно есть, или хочется чего-то с сильным и резким вкусом (чего-нибудь такого, во что усилителя вкуса досыпали); (г) знание, что из еды мне полезно, теряет мотивирующую силу под влиянием общей апатии; (д) мне тяжело выходить на улицу и ехать за покупками, в результате я покупаю то, что дольше и лучше хранится (а не овощи, например), чтобы реже ездить за едой. 

В результате получается, что на этапе сползания в депрессию (для меня это про стресс, когда “совсем зашиваюсь, готовить некогда, внимание еде уделять некогда”) мой рацион меняется. В нем становится больше простых углеводов и “пищеподобных веществ”, больше кофе и больше вина, уменьшается “пищевая насыщенность” еды, которую я ем (т.е. становится меньше нутриентов на одну калорию). А когда меняется рацион, меняется и микробиом, и бактерии выделяют совсем другие вещества и совсем в других количествах. 

А как у вас? 

Какие знания о здоровом и/или лечебном питании достаточно общие, а какие — специфические?

В первой главе книги про питание при психических заболеваниях Ума Найду напоминает читателям про базовые знания о связи нервной и пищеварительной системы. (Хочется сказать: “Если здесь есть кто-то, кто считает, что они никак не связаны, пусть обоснует!”)

Что мне тут особенно интересно, это переход от общего-абстрактного “знания о” к индивидуальному-конкретному умению сделать. (У суфиев есть пословица “знать — это уметь делать”; мне кажется, это важный принцип.) Общее-абстрактное “знание о” есть у всех, кто еще помнит, чему его учили в школе. “Питание должно быть разнообразным и сбалансированным; в организм должны поступать белки, жиры, углеводы, клетчатка, витамины и минеральные вещества; вода — основной растворитель, ее должно быть достаточно”. Каждый школьник знает. (Равно как и про строение и функции желудочно-кишечного тракта.)

А вот с индивидуальным-конкретным уже другой вопрос. Я вообще затеяла разбираться с психонейроэндокриноиммунологией глубже, чем раньше, когда мне очень захотелось чем-то помочь другу, живущему с полутора десятками хронических заболеваний, в том числе с коморбидной депрессией и тревожностью. Душа держится преимущественно в упорстве, интеллектуальной одаренности и ненасыщаемой познавательной потребности, ответственности и любви к жизни; и вообще то, как человек живет в выданных ему обстоятельствах, вызывает огромное уважение. И, конечно, хочется понять, можно ли что-то сделать, чтобы стало легче; особенно в ситуации, когда врачи-специалисты мало контактируют друг с другом и не имеют возможности подробно расспросить, потому что пациентов много, а время не резиновое. 

В такой ситуации, конечно, много вопросов. И главный из них — как не навредить. Моя логика была такова: перерыть в Пабмеде и доступной литературе все, что я могу найти, касательно нефармакологических форм поддерживающей терапии по каждому из диагнозов, а также по каждому из них тщательно изучить противопоказания. Разобраться с взаимным влиянием фармакологических препаратов, их побочными эффектами и тем, как они взаимодействуют с разной едой (и кофе, нельзя же забыть про кофе). И исключив то, что противопоказано, и учтя рекомендации, из оставшегося собрать простой, полезный и непротиворечивый рацион, желательно еще так, чтобы человек с инвалидностью в хорошие дни мог сам себе готовить. В идеале еще понимать, что убирать и что добавлять, когда состояние выходит из баланса и начинается крен в ту или иную сторону. 

Вот такие два полюса. Посередине то, что знает не каждый школьник (по крайней мере, я 25 лет тому назад, будучи школьницей, побеждавшей на биологических олимпиадах, как-то не отфиксировала): 

например,

 ⁃ что хроническое воспаление — это зло, а также основа очень многих болезней, и что проявляться оно может в самых разных симптомах; 

 ⁃ что большая часть нашей иммунной системы находится в брюшной полости;

 ⁃ что в мозге есть своя иммунная система, которая тоже может устраивать воспаление; 

 ⁃ что гематоэнцефалический барьер не такой однозначно непроницаемый, как мы привыкли думать; 

 ⁃ что жировая ткань на животе человека, особенно если ее много, выступает как эндокринная железа и источник воспалительных цитокинов;

 ⁃ что в организме человека гораздо больше разнообразия бактериальной ДНК, чем собственно человеческой; 

 ⁃ что однояйцевые (идентичные) близнецы могут иметь разный микробиом, и от этого, скажем, один будет худой, а другой толстый; 

 ⁃ что важно не только то, что ты ешь, но и то, что и как ты из этого усваиваешь;

 ⁃ что многие вещества, регулирующие работу мозга, синтезируются бактериями в кишечнике;

 ⁃ что воспалительные цитокины влияют на пути синтеза разных важных веществ, в результате может получаться “не то”;

 ⁃ что мозг — это не только биохимический суп, но и электрическая симфония, и можно влиять непосредственно на его ритмы, а это будет влиять на весь организм. 

Посередине также — “оптимальный рацион условно-здорового человека”. 

(Интересно, в каких областях этого континуума — ваши текущие знания и ваш интерес к теме?)

Книга Умы Найду — несколько более специфична, ближе к полюсу “индивидуальное-конкретное”, чем вот это вот “посередине”. Она пишет про десять групп симптомов психических нарушений (депрессия, тревога, посттравматический стресс, СДВГ, ОКР, деменция, нарушения сна, шизофрения и биполярное расстройство (оба в одной главе), нарушения либидо). Завтра уже полезу в главу про депрессию.