интервальное голодание – Заметки о психонейроэндокриноиммунологии

Как “отползать от края”, чтобы состояние при синдроме хронической усталости постепенно улучшалось? (рекомендации доктора Сары Майхилл по питанию при СХУ)

Снова медленное субботнее утро, и я продолжаю утреннее чтение книги Сары Майхилл про синдром хронической усталости.

Наконец-то мы переходим от “кто виноват” к “что делать” и получаем инструкции, “как отползти от края”.

Скажу тут, что метафора отползания от края нравится мне так же сильно, как и метафора бочки у Донны Джексон Наказавы. Напомню про метафору бочки. Если представить, что наша способность гибко и устойчиво адаптироваться, “гнуться, а не ломаться”, — это бочка, то некоторым людям ее выдают уже частично наполненной (это генетическая предрасположенность). Дальше в эту бочку вливаются разные средовые факторы: неблагоприятный детский опыт; еда, поддерживающая воспаление; токсическая нагрузка из окружающей среды; дисбактериоз; вирусные инфекции и т.п. И в какой-то момент всего становится слишком много, и вода из бочки переливается наружу — мы видим возникающие симптомы, что-то заметно поломалось. Но на средовые влияния мы тоже можем как-то повлиять, ограничив их пагубные последствия. Т.е. мы можем “вычерпывать из бочки”. И это имеет смысл делать всегда — вкладывать какую-то часть ресурса в “вычерпывание из бочки”. Тогда новые средовые влияния с меньшей вероятностью приведут к тому, что “перельется”.

В “отползании от края” ровно тот же смысл.

Ну так как, собственно?

Про еду доктор Майхилл пишет следующее:

⁃ универсального единственно правильного для всех рациона нет, но есть общие правила, на которые важно ориентироваться;

⁃ при этом она придерживается идеи, что если уж что-то убирать из рациона, то с концами, не торговаться с собой (“ну чуть-чуть же не считается”);

⁃ важно стремиться к метаболической гибкости, а не пытаться выехать из стресса на одних простых углеводах.

Что она рекомендует (…для нас это все уже на уровне здравого смысла, да?):

⁃ отменить алкоголь

⁃ есть больше клетчатки и хороших жиров

⁃ отменить сахар, все -озы, мед, иные подсластители (кроме стевии, ксилитола), особенно если есть симптомы дисбактериоза, кандидоза, бактериального зарастания тонкого кишечника

⁃ есть по расписанию, а не кусочничать

⁃ ограничить длительность “окна питания” (всю дневную еду съедать максимум за 10 часов, 14 часов не есть)

⁃ сократить количество крахмалистой еды (крупы, бобовые, некоторые овощи)

⁃ исключить глютен и казеин

⁃ исключить транс-жиры

⁃ не жарить на полиненасыщенных жирах

⁃ исключить продукты, содержащие синтетические добавки

⁃ ограничить количество кофеина (чай, кофе только до 2 часов дня, если хорошо переносятся)

⁃ перейти на черный шоколад (без молока и добавленного сахара), ограничить количество

⁃ по возможности есть органические овощи и мясо/рыбу/птицу. Если невозможно полностью перейти на эти продукты, то хотя бы некоторые покупать органические — это уменьшит токсическую нагрузку на организм

Большая часть дневного количества потребляемых калорий — в завтрак и ланч/обед; ужин она рекомендует делать “бедняцкий”.

Про пищеварение: д-р Майхилл подчеркивает особое значение хорошего пищеварения, оптимальной кислотности желудка, оптимального количества ферментов поджелудочной железы, оптимально функционирующей печени (и последствия, возникающие, если где-то что-то там засбоило). Дальше она пишет про важность поддержания хорошего состава микробиома, про короткоцепочечные жирные кислоты, которые бактерии делают из клетчатки (и это КЖК не только служат для регенерации кишечного эпителия, но могут использоваться организмом как топливо); она напоминает о том, что многие полезные бактерии анаэробны и поэтому их практически невозможно успешно произвести в качестве добавки, т.е. влиять на размер их популяции мы можем преимущественно за счет модификации рациона, чтобы “кормить хороших и не кормить плохих”. Пересадку фекального микробиома как форму лечения тяжелой патологии она тоже упоминает.

Интересно, что она упоминает синдром Жильбера как фактор риска для синдрома хронической усталости (т.е. если известно, что он есть, надо еще интенсивнее “отползать от края”).

Может ли пищевой кетоз быть способом уменьшить нейровоспаление? (пересказ обзора исследований)

Вчера я нашла статью, в которой мне захотелось покопаться подробнее. Она опубликована в 2020 г. в журнале “Европейская психиатрия” (официальном журнале Европейской психиатрической ассоциации) и называется “Пищевой кетоз как вмешательство, способное уменьшить астроглиоз: перспективы лечения нейродегенеративных заболеваний и нейропсихиатрических синдромов”.

Это большой обзор биологических механизмов воздействия пищевого кетоза на мозг (при подготовке обзора использованы 347 источников).

Что известно:

Пищевой кетоз достигается разными способами, в частности

⁃ добавлением в рацион среднецепочечных жирных кислот

⁃ добавлением в рацион кокосового масла

⁃ радикальным снижением количества углеводов

⁃ сужением “пищевого окна” и голоданием

⁃ кетогенная диета стимулирует мозговой трофический фактор (BDNF)

⁃ кетогенная диета часто помогает при эпилепсии (причем как детям, так и взрослым)

⁃ есть положительные результаты при применении кетогенной диеты на ранних стадиях деменции, в т.ч. при болезни Альцгеймера

⁃ есть указания на возможную пользу кетогенной диеты при болезни Паркинсона, шизофрении, биполярном расстройстве и расстройствах аутистического спектра

На пациентах с клинической депрессией (MDD) исследований нет, но авторы предполагают, что снижение уровня воспаления и повышение секреции BDNF за счет диеты будет иметь антидепрессивный эффект (по аналогии с механизмами работы антидепрессантов).

Как именно работает пищевой кетоз в мозге:

⁃ Кетоновые тела представляют собой эффективно используемое топливо для клеток, в том числе для клеток мозга, что особенно важно, когда в клетках формируется инсулинорезистентность и нарушается метаболизм глюкозы (что показано при болезни Альцгеймера, БАС, болезни Паркинсона, хорее Хантингтона, шизофрении, биполярном расстройстве и депрессии).

⁃ Кетоновые тела синтезируются в печени и экспортируются во все органы, нуждающиеся в энергии. При повышении концентрации кетоновых тел в крови, они проходят через гематоэнцефалический барьер при помощи специальных транспортеров, синтезируемых клетками этого барьерного эпителия. При длительном пищевом кетозе синтез этих транспортеров увеличивается в 10 раз по сравнению с состоянием вне кетоза, и кетоновые тела составляют 60-70% источников энергии мозга.

⁃ Пищевой кетоз снижает окислительный стресс, снижает воспаление и улучшает функции митохондрий. Эта триада симптомов нарушает нормальное взаимодействие между нейронами, астроцитами и клетками микроглии. Нарушение митохондриальной функции астроцитов и клеток микроглии особенно пагубно для здоровья мозга.

⁃ Избыточное количество свободных радикалов в мозге индуцирует гиперреактивное дисфункциональное состояние астроцитов (астроглиоз). Именно развитие этого состояния является поворотным моментом, запускающим нейропсихиатрические синдромы и нейродегенеративные заболевания. Поэтому астроциты сейчас оказываются основной мишенью терапевтического воздействия.

⁃ При кетозе повышается количество АТФ в мозге, количество митохондрий и продуктивность митохондрий (как в нейронах, так и в клетках глии), снижается количество свободных радикалов и укрепляется защита клеток эндогенными антиоксидантами (и в астроцитах это происходит интенсивнее, чем в нейронах); снижается уровень нейровоспаления; лучше поддерживается гомеостаз мозга.

В понятии “гомеостаз мозга” выделяются четыре уровня:

⁃ метаболический гомеостаз (формирование контактов между сосудами (кровеносными и лимфатическими) и клетками ЦНС; функционирование гематоэнцефалического барьера; регуляция кровотока и снабжения мозга кислородом; метаболическая поддержка нейронов);

⁃ нейронно-сетевой гомеостаз (развитие нейронных сетей и цепей; синаптическая пластичность; синаптогенез; обрезка ненужных синапсов);

⁃ молекулярный гомеостаз (вода, калий, кальций, аденозин, нейротрансмиттеры (в первую очередь глютамат и ГАМК));

⁃ системный гомеостаз (сон/бодрствование; оценка состояния системы рецепторами к CO2, pH, Na+, глюкозе).

Астроглиоз — гиперреактивное состояние астроцитов, развивающееся в ответ на даже небольшие отклонения биохимических характеристик мозга от гомеостаза. В частности, астроглиоз провоцируется воспалительными цитокинами, большим количеством свободных радикалов и липополисахаридами (элементами клеточной стенки патогенных бактерий, проникающими в кровоток из кишечника). При астроглиозе астроциты не могут полноценно выполнять свои функции (обеспечение нейронов кислородом и питательными веществами, поддержание гомеостаза ионов, “уборка” продуктов метаболизма). Наиболее пагубным является изменение структуры астроцитов (меньше “ножек”/ протрузий, которыми астроцит соприкасается с сосудами и с нейронами); также при астроглиозе повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера (что еще больше нарушает гомеостаз мозга), и нарушается работа цикла преобразования глютамата в глютамин (что умеют делать только астроциты; в результате возникает эксайтотоксичность из-за избытка глютамата в мозге).

Кетоновые тела (а также антиоксиданты и полиненасыщенные жирные кислоты) нормализуют работу натрий-калиевых насосов в клеточных мембранах (базовый механизм транспорта веществ в клетку и из нее, а также поддержания разности потенциалов).

Именно астроциты перерабатывают жирные кислоты в кетоновые тела, чтобы снабжать ими нейроны при малом поступлении глюкозы в мозг. Кетоновые тела ограничивают синтез глютамата в нейронах и астроцитах (это может еще происходить в результате изменения кишечного микробиома под воздействием кетогенной диеты).

Изменение кишечного микробиома под воздействием кетогенной диеты влияет на количество эндогенных короткоцепочечных жирных кислот и на проницаемость кишечного эпителия (при снижении проницаемости кишечного эпителия уменьшается периферическое воспаление). Бета-гидроксибутират (наиболее часто встречающееся кетоновое тело) непосредственно оказывает противовоспалительное воздействие.

Morris G, Maes M, Berk M, Carvalho AF, Puri BK (2020). Nutritional ketosis as an intervention to relieve astrogliosis: Possible therapeutic applications in the treatment of neurodegenerative and neuroprogressive disorders. European Psychiatry, 63(1), e8, 1–21 https://doi.org/10.1192/j.eurpsy.2019.13

Как поддержать митохондрии? (по материалам книги Ли Ноу “Эгоистичная митохондрия”)

Вторая половина книги про “Митохондрии и будущее медицины” тоже не разочаровала, а даже, скорее, наоборот ?

Я нашла в ней несколько ответов на свои разные “почему” (от “почему митохондрии наследуются по материнской линии” (…а это значит, что кто бы я там ни была по паспорту, митохондрии у меня цыганские :)) до “почему после смерти происходит окоченение трупа” и “почему трудно поставить диагноз при врожденной митохондриальной дисфункции”).

Дальше про “что делать”. Особенно актуально в связи с тем, что нынешний вирус атакует именно митохондрии; и по-хорошему, для восстановления после ковида очень важно обеспечить условия для того, чтобы организм “разобрал” пострадавшие митохондрии и наделал новых хороших.

А именно:

– помнить, что “бог не создал все калории равными” ? поэтому важно, чтобы рацион отличался высокой пищевой насыщенностью (как можно больше нутриентов на одну калорию, при чем самих калорий лучше набирать немного ниже дневной нормы (но не доводя себя до нервной анорексии). А это значит — нет простым углеводам, очень много некрахмалистых овощей, клетчатки, доступный белок и достаточно большое количество жирных кислот. В общем, раздолье для любителей супов, салатов и зеленых смузи.

– чередование “изобилия питательных веществ” с “временем для аутофагии” (т.е., например, сокращение длительности “пищевого окна”, разгрузочные дни)

– закаливание (периодическое попадание в низкотемпературную среду) — выходить на пару минут на балкон; проветривать помещение; спать в прохладном помещении; ходить босиком; обливаться холодной водой

– терапевтический массаж (тут надо с врачом консультироваться, если болели в тяжелой форме)

– движение, в меру возможности.

Что пишет доктор Ноу про то, чем кормить митохондрии (тут ничего особенно нового, но про биологические механизмы замечательно):

– коэнзим Q10 (профилактически всем, кому под 40 и старше, дозу подбирать индивидуально)

– L-карнитин (чтобы перетаскивать жирные кислоты через мембрану митохондрий)

– магний

– альфа-липоевая кислота (после еды и вместе с витаминами В — это не д-р Ноу пишет, это я подтянула из Бредесена и Брекмана, но это не однозначно; – ДК)

– D-рибоза

– креатин

– среднецепочечные жирные кислоты (ну или хотя бы кокосовое масло)

ну и вот оказалось замечательно, что некоторой поддерживающей терапией еще можно себя и побаловать ?

– пиррохинолинхинон (витамин В14 – содержится в какао-порошке и темном шоколаде)

– ресвератрол и птеростильбен (работают как синергисты; птеростильбен содержится в чернике, черном винограде; ресвератрол в арахисе и черном винограде)

Что пишет Джозеф Меркола в книге “Клетка на диете”?

Продолжу про митохондрии. Поверхностный поиск по переведенным на русский книгам выдал мне два результата. Один из них — перевод книги доктора Джозефа Меркола “Клетка “на диете””, где он описывает “митохондриальную метаболическую терапию” (название на английском Fat for Fuel).

Там вначале довольно просто и интересно рассказывается про митохондрии и их функции, а дальше автор очень подробно описывает вариант кетогенной диеты, отличающийся от наиболее распространенной/ “стереотипной” кето-диеты тем, что ограничивается количество белка (до 1 г на килограмм мышечной массы; с описанием большого количества исключений из этого правила). Общая идея — восстановить метаболическую гибкость, а для этого отказаться от простых углеводов, увеличить количество хороших жиров и клетчатки, следить за уровнем белка, пить много воды. Также важно, когда именно есть (автор описывает разные варианты периодического голодания и разгрузочных дней); обязательным является трехчасовой интервал между последним приемом пищи и отходом ко сну. Подробно описаны разные способы перестроиться с привычного режима питания на рекомендуемый и способы отслеживания, что работает или не работает. Важно, что подробно описаны противопоказания, ограничения и ситуации, когда важно проконсультироваться с врачом. Некоторое впечатление создается, что основная его аудитория читателей — это люди пострепродуктивного возраста.

Помимо настройки питания, автор рекомендует для оздоровления митохондрий:

– закаливание (обливание холодной водой)

– хождение босиком (лучше всего по земле, траве, песку или хотя бы по камню/ керамической плитке)

– физические упражнения

– солнечный свет

– такие пищевые добавки, как берберин, коэнзим Q10, L-карнитин, магний

завтра напишу про вторую книжку

Почему может возникать сезонное аффективное расстройство (…и при чем тут дисфорический ПМС)?

Продолжила я копать статьи на тему сезонного аффективного расстройства (САР) и в итоге докопалась, но не до мышей, а до Амишей. Они не пользуются электричеством и вечерами сидят практически без света, так что на них замечательно изучать всяческую циркадианность и сезонность.

И вот что я обнаружила (в статье 2020 г., см. 1). При прочих равных условиях, есть обратная корреляция между концентрацией в плазме крови адипонектина — и выраженностью симптомов САР. Чем адипонектина в плазме больше, тем выраженность симптомов САР меньше. Чем адипонектина в плазме меньше, тем выраженность симптомов САР больше.

Вот это исключительно интересно. Адипонектин отвечает за то, чтобы клетки сохраняли чувствительность к инсулину (в противовес инсулинорезистентности) и за то, чтобы к стенкам сосудов ничего лишнего не липло (т.е. чтобы атеросклероз не развивался). Его снижение по сравнению с нормой используют как предиктор развития преддиабета и диабета.

Вот тут попалась мне еще одна интересная статья (2) с описанием клинического случая, когда женщину, больную САР и диабетом и получающую инсулин, стали лечить световой терапией от САР, и после сессий световой терапии она стала отъезжать в гипогликемию, т.е. инсулина после световой терапии стало требоваться меньше. Потом было проведено исследование, где было показано, что чем выше базовая инсулинорезистентность у больных диабетом, тем лучше им от депрессии помогает световая терапия (общий эффект, правда, довольно маленький, зато побочек нет) (3).

В принципе, логично. Если хочется сидеть и жрать сладкое, значит, что-то с инсулинорезистентностью подкачало. Но почему летом не подкачало, а зимой подкачало?

Один из биологических механизмов этого, похоже, вот какой:

Когда темно, эпифиз в мозге синтезирует мелатонин, гормон сна. Помимо того, что он укладывает нас спать, он еще и снижает чувствительность к инсулину, что помогает поддерживать определенный уровень сахара в крови на протяжении сна. Утром, когда на меланопсиновые рецепторы в сетчатке глаза попадает яркий свет, продукция мелатонина останавливается. У некоторых людей, похоже, есть генетическая предрасположенность к тому, что этот механизм может сбоить при определенном сочетании условий (видимо, когда-то очень давно это была нормальная биологическая адаптация, чтобы зимой сидеть в берлоге, но потом в основном выжили те, кто мог делать зимой хотя бы что-то еще).

И тогда того света, который мы имеем в утренние часы в осенне-зимнее время в средней полосе или более высоких широтах, не хватает, чтобы отключить синтез мелатонина, и его больше, чем нужно, поэтому мы продолжаем хотеть спать и жрать сладкое. А так как инсулинорезистентность от мелатонина повышается, в том числе, и в клетках мозга, там развивается воспаление и мы имеем психологические симптомы типа депрессии и когнитивных нарушений, а также “болезненное поведение” (усталость, подавленность, нежелание общаться и шевелиться). Плюс, т.к. механизм синтеза мелатонина из серотонина вовремя не останавливается, доступного серотонина оказывается меньше, и это тоже способствует развитию депрессивной симптоматики.

Но при чем тут дисфорический ПМС, скажете вы? Вернемся к адипонектину. Его бывает меньше, чем нужно, при бесплодии, в частности, при наличии поликистоза яичников (4). Чем выше уровень адипонектина, тем больше шансов, что приживутся эмбрионы, подсаженные в матку после ЭКО (5). Т.е. какой-то общий механизм у САР и поликистоза яичников есть (и хотя исследований нет, есть anecdotal evidence, что у женщин с поликистозом яичников САР встречается чаще, чем в среднем по выборке из генеральной совокупности (6)). Т.е. есть вероятность, что всякие проблемы с менструальным циклом, включая дисфорический ПМС, тоже связаны с тем, что не хватает адипонектина.

“Чем повышать адипонектин”, – я прямо слышу вашу мысль ? Корейцы сделали обзор имеющихся исследований на разных выборках испытуемых (…и тут докопались, да, и до мышей). Но что известно про людей точно:

Адипонектин повышается при

⁃ голодании, в том числе интервальном (8; 9, тут опять про Рамадан);

⁃ снижении артериального давления, в том числе при помощи лекарств;

⁃ питье чая улун;

⁃ приеме омега-3;

⁃ силовых и кардио упражнениях (если кто бегает на длинные дистанции, тем вообще ура).

Крысам и мышам был еще полезен витамин В3. У них адипонектин повышается от витамина В3 (ниацина) и достаточного количества аминокислот (т.е. при отсутствии белкового голодания). В пище ниацин, что очень кстати для нас (из-за аминокислот), содержится преимущественно в белках животного происхождения.

Соответственно, что мы можем свести воедино из этого всего.

Если у ваших родственников и у вас есть склонность к САР по описанному типу (т.к. САР бывает разное), имеет смысл переходить на рацион и образ жизни, направленный на профилактику диабета, даже если у вас как бы и нет никакого диабета. Хотя бы осенью-зимой. Низкоуглеводная противовоспалительная диета с достаточно большим содержанием хороших жиров и доступных белков (палео годится, если можно его себе позволить). Интервальное голодание. Чай улун ? Ходьба, физическая нагрузка (танцы под видео вполне хорошо идут, кстати), силовые упражнения (с эспандерами, например). Витамины группы В; омега-3 жирные кислоты. Яркий свет утром; если видите с утра в какой-то момент в окне солнце, выходите на солнце, т.к. оно дает гораздо большую освещенность, чем искусственное освещение. Или заведите лампу для световой терапии и включайте ее по утрам. Есть еще навороченный девайс, чтобы, пардон май френч, засветить себе в ухо. (Само собой, проверьте, нет ли у вас дефицита витамина Д, и если есть, доберите до вашей физиологической нормы.)

(1) Akram, Faisal & Gragnoli, Claudia & Raheja, Uttam & Snitker, Soren & Lowry, Christopher & Sterns-Yoder, Kelly & Hoisington, Andrew & Brenner, Lisa & Saunders, Erika & Stiller, John & Ryan, Kathleen & Rohan, Kelly & Mitchell, Braxton & Postolache, Teodor. (2020). Seasonal affective disorder and seasonal changes in weight and sleep duration are inversely associated with plasma adiponectin levels. Journal of Psychiatric Research. 122. 10.1016/j.jpsychires.2019.12.016.

(2) Nieuwenhuis RF, Spooren PF, Tilanus JJ. Verminderde insulinebehoefte; een verrassend effect van lichttherapie bij insulineafhankelijke diabetes mellitus [Less need for insulin, a surprising effect of phototherapy in insulin-dependent diabetes mellitus]. Tijdschr Psychiatr. 2009;51(9):693-7. Dutch. PMID: 19760569.

(3) Brouwer, A., van Raalte, D. H., Diamant, M., Rutters, F., van Someren, E. J., Snoek, F. J., Beekman, A. T., & Bremmer, M. A. (2015). Light therapy for better mood and insulin sensitivity in patients with major depression and type 2 diabetes: a randomised, double-blind, parallel-arm trial. BMC psychiatry, 15, 169. https://doi.org/10.1186/s12888-015-0543-5

(4) Mirza, S. S., Shafique, K., Shaikh, A. R., Khan, N. A., & Anwar Qureshi, M. (2014). Association between circulating adiponectin levels and polycystic ovarian syndrome. Journal of ovarian research, 7, 18. https://doi.org/10.1186/1757-2215-7-18

(5) Nick A. Bersinger, Martin H. Birkhäuser & Dorothea M. Wunder (2006) Adiponectin as a marker of success in intracytoplasmic sperm injection/embryo transfer cycles, Gynecological Endocrinology, 22:9, 479-483, DOI: 10.1080/09537100600931316

(6) https: // pcosdiva. com/ 2012/ 11/ does-pcos-make-us-sad/

(7) Sewon Lee, Hyo-Bum Kwak Effects of interventions on adiponectin and adiponectin receptors. Journal of Exercise Rehabilitation 2014; 10(2): 60-68.

doi:https://doi.org/10.12965/jer.140104

(8) Cho Y, Hong N, Kim KW, Cho SJ, Lee M, Lee YH, Lee YH, Kang ES, Cha BS, Lee BW. The Effectiveness of Intermittent Fasting to Reduce Body Mass Index and Glucose Metabolism: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2019 Oct 9;8(10):1645. doi: 10.3390/jcm8101645. PMID: 31601019; PMCID: PMC6832593.

(9) Feizollahzadeh, S., Rasuli, J., Kheirouri, S., & Alizadeh, M. (2014). Augmented plasma adiponectin after prolonged fasting during ramadan in men. Health promotion perspectives, 4(1), 77–81. https://doi.org/10.5681/hpp.2014.010

А как же Рамадан? Есть ли исследования?

Вчера меня зацепила тема про “не жрать ночью”, и я пошла в Пабмед почитать про Рамадан, мусульманский пост длиной в месяц, когда днем запрещается есть (и пить, если уж на то пошло), и едят все именно что ночью. А как же циркадианные ритмы?.. Сатчин Панда столько страниц в своей книге “Циркадный код” посвятил теме ограничения времени питания и тому, как это полезно для человеческого организма, но при этом рассматривалось дневное время. Не противоестественно ли это для людей — ограничивать время питания несколькими ночными часами, не вредно ли? Что нам скажут исследования?

Исследований исключительно мало (что для меня в данном случае плюс ? быстро можно прочитать :)). И они все прямо совсем новые, 2019-2020 гг.

Что я вычитала:

⁃ турецкие ученые обнаружили, что ограничение времени питания в Рамадан определенным образом меняет состав микробиома (на маленькой выборке, см. 1, 2). Однако это может быть связано с тем, что рацион питания в Рамадан в Турции содержит существенно меньше клетчатки, чем обычный.

⁃ итальянские ученые обнаружили, что у больных псориазом, получающих лекарственное лечение, после Рамадана интенсивность симптомов псориаза существенно снизилась (3)

⁃ американские ученые обнаружили, что после Рамадана значительно меняется экспрессия генов (в том числе, противораковых, улучшающих метаболизм сахаров и липидов, чувствительность к инсулину, настраивающих циркадианные часы и иммунную систему, снижающих воспаление, способствующих “ремонту” ДНК, улучшающих когнитивные функции) (4)

1. Özkul, C., Yalınay, M., & Karakan, T. (2019). Islamic fasting leads to an increased abundance of Akkermansia muciniphila and Bacteroides fragilis group: A preliminary study on intermittent fasting. The Turkish journal of gastroenterology : the official journal of Turkish Society of Gastroenterology, 30(12), 1030–1035. https://doi.org/10.5152/tjg.2019.19185

1. Ozkul C, Yalinay M, Karakan T. Structural changes in gut microbiome after Ramadan fasting: a pilot study. Benef Microbes. 2020 May 11;11(3):227-233. doi: 10.3920/BM2019.0039. Epub 2020 Feb 19. PMID: 32073296.

2. Damiani et al. (2019). The Impact of Ramadan Fasting on the Reduction of PASI Score, in Moderate-To-Severe Psoriatic Patients: A Real-Life Multicenter Study. Nutrients 2019, 11(2), 277; https://doi.org/10.3390/nu11020277

4. Mindikoglu et al. (2020). Intermittent fasting from dawn to sunset for 30 consecutive days is associated with anticancer proteomic signature and upregulates key regulatory proteins of glucose and lipid metabolism, circadian clock, DNA repair, cytoskeleton remodeling, immune system and cognitive function in healthy subjects. Journal of Proteomics, Volume 217, 15 April 2020, 103645, https://doi.org/10.1016/j.jprot.2020.103645

Что уже известно (мне) про циркадианные ритмы?

Продолжаю читать книгу Сатчина Панды про циркадианные (циркадные) ритмы.

Какие-то моменты кажутся само собой разумеющимися, т.е. известны давно и нет сомнений в их истинности.

Например:

⁃ частые перелеты с большой сменой часовых поясов ставят здоровье человека под угрозу (… если бы Майкл Уайт, один из основателей нарративной терапии, меньше летал, может быть, он бы дольше прожил?… может быть, уменьшение количества международных перелетов кому-то принесет пользу для здоровья…)

⁃ если не жрать на ночь, с утра чувствуешь себя лучше

⁃ в разное время суток еда переваривается с разной скоростью

⁃ если не выспался, днем потом двигаться не хочется и пытаешься себя весь день “пришпоривать” едой, как если бы это могло помочь

⁃ “вечер спасает утро”, т.е. от того, как выстроено вечернее время, во многом зависит, каким будет завтрашний день (…про это прямо отдельная тема у нас была в курсе по самоорганизации)

⁃ кортизол в норме выделяется не равномерно в течение суток, а в соответствии с циркадианным ритмом (…так как мне приходится его давать ребенку по часам с соответствующей коррекцией дозировки, это для меня Абсолютная Истина ? …но вот тут как раз интересно про джетлаг; товарищи, вынужденные принимать кортизол и его аналоги по медицинским показателям, при длительных перелетах вынуждены так модифицировать дозировку и время приема, чтобы не схлопотать себе надпочечниковый криз)

⁃ сон нужен нам для того, чтобы очищался организм, и, в частности, мозг; если мы просыпаемся с чугунной головой или у нас в ней “бульон” или “туман”, значит, мозг недостаточно очистился

⁃ сезонная депрессия в высоких широтах связана не только с дефицитом витамина Д, но и с нарушением циркадианного ритма (…из этого следует, что если и ходить в солярий зимой, то лучше с утра-днем, а не после работы вечером)

⁃ за последние 70 лет люди столкнулись не только с влиянием химической промышленности на производство еды, но и с тем, что появились холодильники, и их появление изменило суточный паттерн приема пищи

⁃ циркадианный ритм зависит от стимуляции рецепторов в глазах светом определенной части спектра, а также от стимуляции пищеварительной системы приемом пищи

⁃ с возрастом у многих людей механизм регуляции циркадианных ритмов начинает сбоить (но причина это старения или его результат? скорее всего, и то, и другое)

⁃ сбой циркадианного ритма бывает обусловлен генетически, но таких случаев меньшинство

⁃ физическая нагрузка помогает нормализовать циркадианный ритм (но если она осуществляется в правильное время)

Любопытно, если внимательно присмотреться к этому, на какие мысли это вас наводит?

Почему может быть важно в контексте ПНЭИ учитывать хронобиологию и циркадианные ритмы?

Как-то так получилось, что про циркадианные ритмы я знаю очень давно. Мой дядя подарил мне здоровенную научно-популярную книгу на эту тему (кажется, перевод с немецкого), когда ему стал известен мой интерес к биологии и надо было что-то мне подарить на День Рождения. Так как читаю я практически все, что мне хоть сколько-нибудь интересно (…на радость всем живым существам), я прочитала и ее тоже. Это был 1992 или 1993 год, книга была на русском, поэтому меня сильно удивляют авторы публикаций, которые говорят, что до 2017 года про циркадианные ритмы нигде практически ничего не было. Но то, что с тех пор появилось, дико интересно ?

Почему мне это интересно сейчас в контексте чтения всего, имеющего отношение к психонейроэндокриноиммунологии?

Для меня это про поиск ответов на два вопроса.

Первый:

мы знаем, что то, ЧТО мы едим, влияет на то, как работает наш организм, включая мозг, и тем самым влияет на то, что происходит в психике,

и мы знаем, что то, КАК мы едим, тоже влияет на то, как все это переваривается и как мы себя при этом чувствуем (т.е. пытаемся ли мы есть в стрессе и засилье симпатической системы, а не в состоянии доминирования парасимпатической системы),

соответственно, тема циркадианных ритмов отвечает нам на вопрос: КОГДА мы это едим.

И второй вопрос, ответ на который меня интересует в теме циркадианных ритмов — это вопрос о детоксификации (см. вчерашнюю историю про пьяных рыбок). В пределе, хочется понимать про персонализированные нутрициологические протоколы, БАДы и прочее — в какое время суток что важно есть/принимать, чтобы лучше справляться со связыванием и выведением токсинов.

Я уже знаю про интервальное голодание и про анаболические и катаболические процессы в зависимости от времени суток, и про циркадианные ритмы уровня кортизола знаю довольно много в связи с болезнью моего ребенка (…это привет всем, кто меня не очень хорошо знает и сейчас собирался мне прийти и в комментах на пальцах объяснить), но мне интересно, что еще я найду, какие лайфхаки.

Например, вот в книге Умы Найду в главе про питание для людей со склонностью к обсессивно-компульсивному поведению (…это и у меня “на старуху бывает проруха”) написано, что существенная часть их проблем обусловлена конфликтом между процессами в мозге, в которых участвует глютамат, и процессами, в которых участвует ГАМК. И вот я думаю, если бы можно было, регулируя при помощи в первую очередь еды поступление/синтез этих веществ в разное время суток, развести по времени “пики” (например, утром-днем доминирует глютамат, вечером-ночью — ГАМК), то жизнь могла бы стать легче.

Буду искать и рыть дальше (вот сейчас сквозь эту призму читаю книжку Сачина Панды), и искать новые вопросы.