Tag: ожирение

От чего может повышаться уровень мочевой кислоты, а что его снижает?

Я понимаю, что вы уже про мочевую кислоту узнали больше, чем когда-либо хотели знать, но я ее пока не оставлю ? Сегодня в режиме обрывочных размышлений. 

Вопросы, которые у меня остались после нескольких последних дней, вот такие:

 1. Почему повышен/ повышается уровень мочевой кислоты? Что на это влияет? 

 2. Что можно сделать в домашних условиях, чтобы он держался себе более-менее стабильно в рамках нормы?

 3. Что еще, кроме аллопуринола, помогает снижать уровень мочевой кислоты, и как это работает?

Еще меня не отпускает история индивидуального случая, где пациентке с манией прописали пить 5-7 дней активированный уголь, и мания прошла. Мне очень интересно, что тут сработало. 

Что пока мне понятно:

 ⁃ Мочевая кислота — это конечный продукт катаболизма АТФ, помимо прочего. Если мы вдруг себе повысили производство АТФ, “разогнав” митохондрии (либо сменой “топлива”, либо добавлением недостающих веществ, либо и тем, и другим), то у нас и уровень мочевой кислоты возрастет, так? (тогда понятно, почему высокий уровень мочевой кислоты может быть маркером мании — АТФ производится туча, он стимулирует секрецию нейротрансмиттеров, и понеслась). 

 ⁃ На очень примитивном уровне обычно говорят: “мочевая кислота — это продукт метаболизма пуринов, ешьте меньше белков, содержащих пуриновые основания, и будет вам свобода от подагры”. Но вот тут я наблюдала за собой. Мне это сказали в свое время, и я придерживалась лакто-ово-вегетарианской диеты несколько лет. И что? Лучше не стало, стало в целом хуже. Потому что нет универсальных рекомендаций, а надо смотреть особенности индивидуального организма. Потому что у меня вот, например, непереносимость казеина, и если я буду есть молочные продукты, я сильно испорчусь. А если у меня будет белковое голодание, я испорчусь тоже. И как тогда? 

 ⁃ Концентрация мочевой кислоты в крови повышается, когда она хуже выводится с мочой. Это происходит по множеству разных причин, начиная от обезвоживания и нарушения генетических механизмов выведения/ обратного всасывания/ транспорта мочевой кислоты. Но меня тут интересует момент, что мочевая кислота хуже выводится, в частности, потому, что организм старается вывести что-то другое, что он полагает более токсичным, и мочевая кислота “конкурирует за выведение” с этим. В частности, это может быть D-изомер молочной кислоты или кетоновые тела. 

 ⁃ Про D-изомер молочной кислоты интересно вот что: он в организме человека производится в минимальных количествах, и может быть преобразован в пируват соответствующим ферментом. Но если в этом ферменте сбой (вот, например, израильские ученые исследовали семью, где у всех членов семьи был сбой в этом ферменте), то происходит накопление D-лактата; в высоких концентрациях он очень токсичен (для мозжечка, в частности), поэтому организм его будет всеми силами пытаться вывести. (Но если в организме дефицит витамина В1, получаться это будет значительно хуже.)

 ⁃ А еще D-изомер молочной кислоты производится бактериями в толстом кишечнике, причем вполне теми самыми пробиотиками, от которых много всем добра, в целом, и комменсалами тоже. И дальше из этого D-лактата делаются короткоцепочечные жирные кислоты, которые питают клетки кишечника, защищают их от рака и т.п., много хорошего. Но есть нюансы. В частности, если в толстый кишечник попадет непереваренная пища, содержащая сахара и крахмал, в достаточном количестве, бактерии накрутят из нее столько D-лактата, что часть его всосется через стенку кишечника прямо как есть. (И вот тут я думаю про даму, которой прописали от мании активированный уголь, и мне становится понятно, почему сработало: активированный уголь связал избыток D-лактата в кишечнике, всасывалось его меньше, почки сумели выводить не только его, но и мочевую кислоту.)

 ⁃ Поэтому понятно, что сработало, когда мне другой врач сказал: “фигня это, что при подагре не нужно есть белковую пищу; при подагре нужно сократить количество сахара, а особенно фруктозы”. И вот это как раз сработало на ура. Я наблюдаю у себя обострения подагры после ситуаций, когда “на старуху случилась проруха” и я употребила что-то сладкое в достаточном количестве. 

 ⁃ Когда количество мочевой кислоты таково, что она начинает осаждаться, она осаждается, в общем, везде, но в суставах и почках заметнее всего. Поэтому, когда пробовали лечить подагру не только аллопуринолом, но параллельно еще цитратом натрия (это растворимая соль, “ощелачиватель мочи”), уровень мочевой кислоты снижался быстрее, чем при монотерапии аллопуринолом; а у той подгруппы, у кого функция почек была хуже всего, она заметно улучшалась при этом. Это хорошо работает для людей с ожирением и метаболическим синдромом. 

 ⁃ Кстати, у людей с повышенным уровнем мочевой кислоты лимонная кислота с мочой выводится значительно меньше, чем у людей с нормальным уровнем мочевой кислоты; организм обратно всасывает лимонную кислоту, возможно, потому что ее ему не хватает, можно добавить и посмотреть на самочувствие. (…Понятно, что лимонная кислота (цитрат) содержится в лимонном соке ? и в клюквенном в достаточном количестве тоже.)

 ⁃ Еще было интересное исследование, что при прочих равных условиях, большее количество некрахмалистых овощей в рационе способствует большему выведению мочевой кислоты с мочой (даже если в целом пуринов с пищей поступает меньше).

 ⁃ А кетогенная диета при этом что? Ну вот пишут, что да, у людей, переходящих на кето первый раз, с вероятностью 1-2% может быть обострение подагры (причем как у тех, кто ею болел раньше, так и у тех, кто не болел); но в принципе хорошо подобранный рацион на кето удерживает уровень мочевой кислоты стабильным (если не “срываться во все тяжкие”, как на Новый год :)) Но надо наблюдать и, если и экспериментировать, то под наблюдением толкового врача и ориентируясь на противопоказания.

Итого, что имеем. Если мочевая кислота высокая, я могу: начать есть больше некрахмалистых овощей, пить больше воды (с лимонным или клюквенным соком без сахара), сократить сахар и крахмал, белком не злоупотреблять, принимать В-комплекс с витамином В1 в достаточном количестве. Знаю про активированный уголь, ощелачиватели мочи и аллопуринол, чтобы при необходимости обсуждать с лечащим врачом. 

Zhang Y, Chen C, Choi H, et al Purine-rich foods intake and recurrent gout attacks Annals of the Rheumatic Diseases 2012;71:1448-1453.

Saito J, Matsuzawa Y, Ito H, Omura M, Ito Y, Yoshimura K, Yajima Y, Kino T, Nishikawa T. The alkalizer citrate reduces serum uric Acid levels and improves renal function in hyperuricemic patients treated with the xanthine oxidase inhibitor allopurinol. Endocr Res. 2010;35(4):145-54. doi: 10.3109/07435800.2010.497178. PMID: 20958145; PMCID: PMC3413920.

Saito, Jun & Matsuzawa, Yoko & Ito, Hiroko & Omura, Masao & Kino, Tomoshige & Nishikawa, Tetsuo. (2013). Alkalizer Administration Improves Renal Function in Hyperuricemia Associated with Obesity. Japanese clinical medicine. 4. 1-6. 10.4137/JCM.S10056. 

Kanbara, A., Hakoda, M. & Seyama, I. Urine alkalization facilitates uric acid excretion. Nutr J 9, 45 (2010). https://doi.org/10.1186/1475-2891-9-45

Drabkin, M., Yogev, Y., Zeller, L., Zarivach, R., Zalk, R., Halperin, D., Wormser, O., Gurevich, E., Landau, D., Kadir, R., Perez, Y., & Birk, O. S. (2019). Hyperuricemia and gout caused by missense mutation in d-lactate dehydrogenase. The Journal of clinical investigation, 129(12), 5163–5168. https://doi.org/10.1172/JCI129057

Li, L., Zhang, Y., & Zeng, C. (2020). Update on the epidemiology, genetics, and therapeutic options of hyperuricemia. American journal of translational research, 12(7), 3167–3181.

White, L. (2015). D-Lactic Acidosis: More prevalent than we think? Practical Gastroenterology. September 2015, pp. 26-45

https://med.virginia.edu/ginutrition/wp-content/uploads/sites/199/2014/06/Parrish-September-15.pdf

Hussain TA, Mathew TC, Dashti AA, Asfar S, Al-Zaid N, Dashti HM. Effect of low-calorie versus low-carbohydrate ketogenic diet in type 2 diabetes. Nutrition. 2012 Oct;28(10):1016-21. doi: 10.1016/j.nut.2012.01.016. Epub 2012 Jun 5. PubMed PMID: 22673594.

Veech RL. The therapeutic implications of ketone bodies: the effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance, and mitochondrial metabolism. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004 Mar;70(3):309-19. Review. PubMed PMID: 14769489.

Watanabe, M, Tuccinardi, D, Ernesti, I, et al. Scientific evidence underlying contraindications to the ketogenic diet: An update. Obesity Reviews. 2020; 21:e13053. https://doi.org/10.1111/obr.13053

Что еще известно о нейроиммунологии биполярного расстройства? Что такое кинурениновый путь метаболизма триптофана?

Сегодня читала три статьи про нейроиммунологию биполярного расстройства, опубликованные в разных журналах в 2019-2020 году. Совершенно друг другу не противоречат ? (…было бы странно, если бы противоречили).

Вот основные тезисы.

При БАР выявляются:

 ⁃ дисфункция иммунной системы, в том числе повышенный уровень воспалительных цитокинов (как в маниакальной, так и в депрессивной фазе заболевания); чем выше уровень воспалительных цитокинов, тем хуже ответ на лечение нормотимиками при БАР и антидепрессантами при униполярной депрессии; (ну, что воспалительные цитокины вызывают депрессивные состояния, известно всем, у кого когда-либо что-то сильно воспалялось; а сейчас после знакомства с понятием “цитокинового шторма” это вообще мэйнстримное знание, насколько можно судить); но тут важен кинурениновый путь метаболизма триптофана, см.ниже;

 ⁃ повышенный уровень С-реактивного белка, особенно в маниакальной фазе; 

 ⁃ повышенное количество лейкоцитов;

 ⁃ повышенное количество нейтрофилов;

 ⁃ гиперактивность Т-лимфоцитов;

 ⁃ постоянная или периодическая повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера, которая может быть вызвана избыточной активацией клеток глии;

 ⁃ нарушения миелинизации нейронов, связанные, вероятно, с нарушением активности олигодендроцитов;

 ⁃ значительное количество локусов метилирования ДНК (это один из механизмов того, как наша биография становится биологией (причем не только нашей, но и потомков));

 ⁃ окислительный стресс и митохондриальная дисфункция, в частности, нарушен процесс “отбраковки” поврежденных участков митохондрий;

 ⁃ недостаточность трофических факторов ЦНС, при этом выявляется характерный для БАР полиморфизм гена, отвечающего за мозговой трофический фактор (BDNF);

 ⁃ нарушение чувствительности оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники, избыточная секреция кортизола, уменьшение количества рецепторов к глюкокортикодам; при этом тут заметны колебания в зависимости от фазы болезни;

 ⁃ сбои/ сдвиги циркадианного ритма, связанные с нарушением секреции мелатонина; они, в свою очередь, способствуют “разбалансировке” иммунной системы и нарушению чувствительности оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники;

 ⁃ в некоторых случаях БАР —  избыточное количество жировой ткани (особенно в области живота), которое само по себе является источником воспалительных цитокинов; при этом и гиподинамия в депрессивной фазе, и нарушение регуляции голода/насыщения при избыточном количестве кортизола, и представления о том, что мозг питается только глюкозой, способствуют избыточному поступлению углеводов и тем самым накоплению жировой ткани;

 ⁃ ускорение биологического старения.

Отдельное внимание уделяется кинурениновому пути метаболизма триптофана. В присутствии воспалительных цитокинов активируется фермент индоламин-2,3-диоксигеназа, преобразующий триптофан не в серотонин, а в кинуренин. Количество кинуренина положительно коррелирует с интенсивностью симптомов депрессии (как униполярной, так и депрессивной фазы БАР). 

Далее в клетках глии кинуренин превращается в астроцитах в кинуреновую кислоту, а в клетках микроглии — в гидроксикинуренин и хинолиновую кислоту (которые способствуют активации рецепторов в клеточной мембране, которые закачивают в клетку избыточное количество кальция. Из-за этого, в частности, в клетках мозга нарушается функция митохондрий, производится избыточное количество свободных радикалов и синтезируются воспалительные цитокины. Кинуреновая кислота в какой-то степени выступает как нейропротектор, но когда ее слишком много, это может сопровождаться психотическими симптомами.

Ну и, соответственно, когда триптофан преобразован в кинуренин, на синтез серотонина и далее мелатонина его не хватает. Но если просто добавить триптофана, толку мало, т.е. будет больше кинуренина. 

Scaini G, Valvassori SS, Diaz AP, Lima CN, Benevenuto D, Fries GR, et al. Neurobiology of bipolar disorders: a review of genetic components, signaling pathways, biochemical changes, and neuroimaging findings. Braz J Psychiatry. 2020;42:536-551. http://dx.doi.org/10.1590/1516-4446-2019-0732

Benedetti, F., Aggio, V., Pratesi, M. L., Greco, G., & Furlan, R. (2020). Neuroinflammation in Bipolar Depression. Frontiers in psychiatry, 11, 71. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2020.00071

Niu, Z., Yang, L., Wu, X., Zhu, Y., Chen, J., & Fang, Y. (2019). The Relationship Between Neuroimmunity and Bipolar Disorder: Mechanism and Translational Application. Neuroscience bulletin, 35(4), 595–607. https://doi.org/10.1007/s12264-019-00403-7

Что известно о психонейроэндокриноиммунологии биполярного расстройства?

Вторая глава в книге “Вскрытие мозга. Нейробиология психических расстройств” посвящена биполярному расстройству. 

Что пишут:

 ⁃ при БАР нарушен метаболизм в разных участках мозга;

 ⁃  наблюдаются различные клеточные и молекулярные изменения, которые могут влиять на нейронные связи (нейровоспаление, окислительный стресс, апоптоз, митохондриальная дисфункция и др.). 

Пошла в Пабмед почитать, что пишут еще. 

Воспроизведенные эпидемиологические исследования показали, что БАР часто оказывается коморбидно воспалительным заболеваниям, включая аутоиммунные заболевания, хронические инфекции, сердечно-сосудистые заболевания и нарушения метаболизма. 

У пациентов с БАР чаще, чем в генеральной совокупности, встречаются такие заболевания, как хронический колит, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, синдром Гийена-Барре, аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, псориаз, токсоплазмоз, герпес, цитомегаловирус, краснуха, подагра, диабет 2 типа, метаболический синдром, ожирение, нарушения жирового обмена, гипертония, атеросклероз, сосудистые явления (инфаркт, инсульт). 

При этом наличие хронических инфекций ухудшает когнитивные функции и прогноз развития заболевания. В частности, ученые из Тайваня (2) обнаружили, что хронический периодонтит повышает вероятность возникновения биполярного расстройства.

Присутствие подагры в качестве коморбидности указывает на нарушение обмена пуриновых оснований и накопление мочевой кислоты. В одном из исследований было показано, что такое лекарство от подагры, как аллопуринол, снижает выраженность маниакальных состояний при БАР. 

Уровень воспалительных цитокинов у некоторых людей с БАР повышен, а во время заметных изменений настроения повышен еще сильнее, что указывает на нарушения работы врожденного иммунитета. Для некоторых пациентов с БАР полезным оказывается лечение противовоспалительными препаратами. Ждем лонгитюдных исследований, которые смогут показать, связана ли концентрация цитокинов со сменой фазы заболевания, и если да, то каким образом. Цитокины воздействуют на пути синтеза моноаминов-нейротрансмиттеров, поэтому воздействие на процесс воспаления – “выше по течению” биохимических процессов в организме, чем воздействие на сами моноамины. В частности, цитокины воздействуют на глютаматэргические системы мозга, что ведет к нарушению работы кальциевых каналов, повышению концентрации кальция в клетках мозга, эксайтотоксичности и нарушениям нейропластичности. 

Дисфункция иммунной системы, воспалительные заболевания и БАР все могут взаимно влиять друг на друга. Современные исследования (3) обнаруживают, что одни и те же гены определяют как некоторые психические заболевания, так и расстройства иммунной системы. 

У пациентов с БАР наблюдается повышенный уровень окислительного стресса и дефицит антиоксидантов, что указывает на митохондриальную дисфункцию. 

Показано, что у пациентов с БАР нарушена регуляция секреции кортизола и часто присутствует повышенный уровень кортизола. 

Существует гипотеза, что переход заболевания из одной фазы в другую может быть спровоцирован изменениями в кишечном микробиоме. Описан клинический случай, когда маниакальное состояние пациента было купировано приемом активированного угля. 

вообще материалов по психонейроэндокриноиммунологии БАР довольно много, я пока их собираю и дальше буду рассказывать постепенно.

(1) Rosenblat, J. D., & McIntyre, R. S. (2017). Bipolar Disorder and Immune Dysfunction: Epidemiological Findings, Proposed Pathophysiology and Clinical Implications. Brain sciences, 7(11), 144. https://doi.org/10.3390/brainsci7110144

(2) Huang YK, Wang YH, Chang YC. Chronic Periodontitis Is Associated with the Risk of Bipolar Disorder: A Population-Based Cohort Study. Int J Environ Res Public Health. 2020 May 15;17(10):3466. doi: 10.3390/ijerph17103466. PMID: 32429260; PMCID: PMC7277490.

(3) Tylee DS, Sun J, Hess JL, Tahir MA, Sharma E, Malik R, Worrall BB, Levine AJ, Martinson JJ, Nejentsev S, Speed D, Fischer A, Mick E, Walker BR, Crawford A, Grant SFA, Polychronakos C, Bradfield JP, Sleiman PMA, Hakonarson H, Ellinghaus E, Elder JT, Tsoi LC, Trembath RC, Barker JN, Franke A, Dehghan A; 23 and Me Research Team; Inflammation Working Group of the CHARGE Consortium; METASTROKE Consortium of the International Stroke Genetics Consortium; Netherlands Twin Registry; neuroCHARGE Working Group; Obsessive Compulsive and Tourette Syndrome Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium, Faraone SV, Glatt SJ. Genetic correlations among psychiatric and immune-related phenotypes based on genome-wide association data. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2018 Oct;177(7):641-657. doi: 10.1002/ajmg.b.32652. Epub 2018 Oct 16. PMID: 30325587; PMCID: PMC6230304.

Что делает людей предрасположенными к развитию синдрома хронической усталости? Что может послужить триггером?

Сегодняшний кусочек заметок по ходу чтения книги доктора Сары Майхилл* “Диагностика и лечение синдрома хронической усталости и миалгического энцефаломиелита” — про факторы, делающие человека предрасположенным к развитию СХУ, и про ситуации-триггеры, “ломающие спину верблюда”. 

Факторы, создающие условия для развития СХУ — это длительно присутствующие

 ⁃ химикаты в окружающей среде

 ⁃ большое количество стрессоров в жизни, в том числе длящаяся травматическая стрессовая ситуация (домашнее насилие, бедность, маргинализация по тому или иному признаку)

 ⁃ рацион питания с большим количеством простых углеводов; тут наблюдается порочный круг, т.к. у людей с синдромом хронической усталости нет энергии готовить, поэтому они часто едят блюда, требующие минимального вложения сил (типа бутербродов-макарон-полуфабрикатов-фастфуда), а они-то им как-раз и не полезны. 

 ⁃ проблемы со сном, включающие, в частности, нарушения циркадианного ритма (позднее засыпание); проблемы со сном, вызванные гипогликемией, связанной со сниженной метаболической гибкостью (способностью организма переключаться с глюкозы как топлива на другое топливо, в первую очередь жир), проявляется как исключительно яркие сны, интенсивное потение во сне и множественные пробуждения; проблемы со сном, связанные с апноэ (вызванным ожирением, аллергиями, а также отеками из-за гипофункции щитовидной железы)

 ⁃ избыток эстрогенов (из-за искусственного их введения (например, гормональных контрацептивов) и/или из-за сниженного их клиренса в печени)

 ⁃ сбои в работе “системы вознаграждения” в организме, ведущие к тому, что человек начинает зависеть от тех или иных веществ (начиная от сахара и заканчивая наркотиками)

 ⁃ пищевые непереносимости

 ⁃ митохондриальная дисфункция (в том числе наследственнаая)

 ⁃ гипофункция щитовидной железы

 ⁃ низкая кислотность желудка (гипохлоргидрия) и связанное с ней бактериальное зарастание тонкого кишечника

 ⁃ токсическая нагрузка на печень в результате приема массы лекарств, назначенных, чтобы купировать симптомы-последствия всего обозначенного выше

К индивидуальным предрасположенностям можно также отнести психологические  характеристики:

 ⁃ перфекционизм, суровая безжалостная самокритика, не дающие услышать сигналы организма и проявить по отношению к себе сочувствие и заботу

 ⁃ неспособность говорить людям “нет” (и иные формы проявления страха отвержения)

Старение, само собой, постепенно уменьшает нашу способность противостоять пагубному влиянию средовых факторов. 

Какими могут быть ситуации-триггеры, “соломинки, ломающие спину верблюда”? (здесь речь о том, что случилось достаточно внезапно и мощно, а не присутствовало до этого хронически) 

 1. Различные инфекции, сопровождающиеся симптомами, существующими для того, чтобы “сбросить” или уничтожить на месте часть патогенов и ослабить инфекционную нагрузку (кашель, насморк, температура, рвота, понос, температура); когда мы принимаем лекарства, которые подавляют симптомы и выдерживаем инфекцию “на ногах”, мы создаем для патогенов условия, в которых они могут хорошо устроиться; так острые инфекционные заболевания в некоторых случаях могут перейти в хроническую форму. 

Инфекции могут быть вирусные, бактериальные, грибковые и/или паразитические. 

 2.  Перегрузка печени теми или иными токсинами, среди которых могут быть:

 ⁃ Химические токсины (обычно их начинают подозревать после того, как все остальные гипотезы о причинах проверены)

 ⁃ Лекарства, напрямую влияющие на функцию митохондрий (бета-блокаторы, статины, антибиотики иногда)

 ⁃ Транквилизаторы, антипсихотики, антидепрессанты

 ⁃ Средства, используемые для общего наркоза

 ⁃ Различные продукты нарушенных процессов переваривания пищи в тонком кишечнике (когда там происходит брожение, например, и синтезируются различные спирты, токсичные газы, и т.п.), а также когда мы имеем дело с эндотоксинами, выделяемыми патогенными бактериями

 ⁃ Гормональный шторм в связи с изменением гормонального статуса (у женщин особенно это может быть спровоцировано такими состояниями, как беременность, роды и кормление, менопауза)

⁃ Токсины, выделяемые в кровоток из жировой ткани при интенсивном похудании 

У людей с синдромом хронической усталости часто неоптимально функционирует печень, поэтому она медленнее “разбирает” лекарства, в результате можно получить передозировку “нормальной дозой” лекарства (тут еще важно отметить, что “доза для взрослого человека” рассчитана на среднестатистического взрослого весом 70 кг, и если в результате болезни вы резко похудели (больше, чем на 10% массы тела), то количество получаемого лекарства (мг/кг), соответственно, увеличивается, если не пересчитана дозировка. – ДК). 

Печень перегружена различными токсинами еще и потому, что у нее недостаточно “детоксифицирующих средств” (витаминов, минералов, незаменимых жирных кислот, серы для производства глутатиона и пр.). 

 3. Активность иммунной системы в ответ на ту или иную провокацию (в том числе в некоторых случаях — в ответ на вакцинацию)

 4. Избыточная стрессовая нагрузка (физическая или эмоциональная, в т.ч. ПТСР, горе/утрата)

 5. Переход к “посменной работе”, ведущей к депривации сна (…в частности, спать вполуха, прислушиваясь к тому, как дышит заболевший родственник)

 6. Возросшее воздействие электромагнитных полей от различных приборов и сетей

 7. Возросшее постоянное шумовое загрязнение (стройка под окном, новые шумные соседи и пр.)

 8. В качестве отдельного фактора, который может спровоцировать хроническую иммунную активацию, доктор Майхилл описывает разные синтетические материалы, используемые для восстановительной и пластической хирургии, в первую очередь силикон. 

(продолжение следует)

*если вы будете гуглить доктора Майхилл на русском языке, вы обнаружите загадочное явление: первое издание книги доктора Майхилл на русском с указанием имени “Михаил Титов” в качестве первого автора. Вклад оного персонажа в книгу неясен, равно как и права на перевод “на его совести”, но если вы ее купите, деньги получит он. Я не стала покупать и не советую; но тут каждый сам решает в соответствии со своими убеждениями.

Какие исследования в рамках нутрициологической психиатрии были опубликованы в последние годы? (часть третья)

Продолжаю дайджест статей по нутрициологической психиатрии:

 1. Статья 2019 г в журнале “Мировая психиатрия”, посвященная безопасности и эффективности использования пищевых добавок в лечении психических заболеваний (мета-анализ 33 РКИ высокого качества).

Подтверждено, что полезны (есть эффект и нет негативных последствий):

 ⁃ омега-3 при депрессии

 ⁃ омега-3 при биполярном расстройстве (ослабляет симптоматику депрессивных фаз и никак не влияет на маниакальные)

 ⁃ N-ацетилцистеин при депрессии, биполярном расстройстве, шизофрении и ОКР (в дополнение к основному лечению)

 ⁃ витамин Д при депрессии 

 ⁃ цинк при депрессии

 ⁃ высокие дозы (15 мг/день) метилфолата при клинической депрессии, когда не помогают антидепрессанты; также они снижают выраженность редуктивной симптоматики при шизофрении

 ⁃ саркозин и глицин при шизофрении (в дополнение к антипсихотикам)

Firth, J., Teasdale, S.B., Allott, K., Siskind, D., Marx, W., Cotter, J., Veronese, N., Schuch, F., Smith, L., Solmi, M., Carvalho, A.F., Vancampfort, D., Berk, M., Stubbs, B. and Sarris, J. (2019), The efficacy and safety of nutrient supplements in the treatment of mental disorders: a meta‐review of meta‐analyses of randomized controlled trials. World Psychiatry, 18: 308-324. https://doi.org/10.1002/wps.20672

 2. Еще в 2019 году в журнале “Европейская нейропсихофармакология” была статья про то, что 

 ⁃ нутрициологические вмешательства могут служить для профилактики и лечения психических заболеваний; 

 ⁃ лекарства могут воздействовать по-разному в зависимости от того, что человек ест, и это необходимо учитывать при назначении фармпрепаратов;

 ⁃ питание не существует само по себе, важно понимать, насколько оно адекватно потребностям конкретного организма в его конкретной жизненной ситуации.

Adan RAH, van der Beek EM, Buitelaar JK, Cryan JF, Hebebrand J, Higgs S, Schellekens H, Dickson SL. Nutritional psychiatry: Towards improving mental health by what you eat. Eur Neuropsychopharmacol. 2019 Dec;29(12):1321-1332. doi: 10.1016/j.euroneuro.2019.10.011. Epub 2019 Nov 14. PMID: 31735529.

 3. Свеженький мета-обзор о роли магния как поддерживающей терапии при психических заболеваниях. Ничего нового, но зато все сугубо доказательно. Если вы в стрессе или в депрессии, полезно пить магний (…не забывая о цинке и витаминах группы В, а также о том, что магний и кальций выступают как антагонисты, и что большое количество клетчатки одновременно с приемом магния свяжет магний, и снизит его усвояемость. – ДК).

Botturi, A., Ciappolino, V., Delvecchio, G., Boscutti, A., Viscardi, B., & Brambilla, P. (2020). The Role and the Effect of Magnesium in Mental Disorders: A Systematic Review. Nutrients, 12(6), 1661. https://doi.org/10.3390/nu12061661

 4. Рекомендации Международного общества исследований нутрициологической психиатрии по применению омега-3 жирных кислот для профилактики и лечения депрессии (2019):

 ⁃ прежде, чем что-то рекомендовать, необходимо тщательно собрать анамнез, обзор жизненных условий, текущих обследований по соматическим заболеваниям и психическим проблемам;

 ⁃ не все добавки одинаково качественны, и это может влиять на терапевтический эффект;

 ⁃ надо отслеживать возможные побочные эффекты (гастроэнтерологические и дерматологические, в первую очередь) и периодически делать анализы на полную метаболическую панель

 ⁃ можно использовать омега-3 для лечения детей, беременных и кормящих женщин, пожилых людей

 ⁃ можно использовать омега-3 в качестве профилактики в группах высокого риска (тут важно понять, какие именно группы высокого риска получат больше пользы от подобной профилактики; требуются дополнительные исследования).

Guu TW, Mischoulon D, Sarris J, Hibbeln J, McNamara RK, Hamazaki K, Freeman MP, Maes M, Matsuoka YJ, Belmaker RH, Jacka F, Pariante C, Berk M, Marx W, Su KP. International Society for Nutritional Psychiatry Research Practice Guidelines for Omega-3 Fatty Acids in the Treatment of Major Depressive Disorder. Psychother Psychosom. 2019;88(5):263-273. doi: 10.1159/000502652. Epub 2019 Sep 3. PMID: 31480057.

 5. Диетологические рекомендации при депрессии (2017 г.) из журнала “Нутрициологические нейронауки”:

 ⁃ возвращайтесь к традиционной еде вашего региона, желательно приготовленной с нуля;

 ⁃ уберите полуфабрикаты, жареное и сладкое

 ⁃ больше растительной пищи

 ⁃ больше пищи с высоким содержанием омега-3 (жирная рыба холодных вод, преимущественно)

Opie RS, Itsiopoulos C, Parletta N, Sanchez-Villegas A, Akbaraly TN, Ruusunen A, Jacka FN. Dietary recommendations for the prevention of depression. Nutr Neurosci. 2017 Apr;20(3):161-171. doi: 10.1179/1476830515Y.0000000043. Epub 2016 Mar 2. PMID: 26317148.

 6. Интересная статья 2020 года: взяли 141 здоровых взрослых, дали им опросник оценки качества их питания (20 вопросов, максимальный балл 104; разбили на группы “оптимально питающиеся” (с баллом по этому опроснику выше 60) и “неоптимально питающиеся” (с баллом ниже 59 включительно). Дальше им давали заполнить упрощенный дневник питания, и исследовали их внимание и память, а также настроение и уровень стресса, и брали кровь на биохимический анализ. 

Что получили в результате:

 ⁃ “оптимально питающиеся” реже характеризуются ожирением, они едят меньше простых углеводов и больше клетчатки; в целом они несколько старше

 ⁃ “оптимально питающиеся” получают с с пищей гораздо больше витамина Е, магния, цинка и ненасыщенных жирных кислот

 ⁃ в крови у них обнаруживается более высокий уровень витамина В6, в эритроцитах – больше фолиевой кислоты

 ⁃ различий в когнитивных операциях между “оптимально питающимися” и “субоптимально питающимися” не обнаружено

 ⁃ у них гораздо стабильнее и лучше настроение

Вывод из исследования – что опросник качества питания можно использовать для выявления тех, кто нуждается в поддержке из-за риска развития аффективных нарушений.

Young, L. M., Gauci, S., Scholey, A., White, D. J., Lassemillante, A. C., Meyer, D., & Pipingas, A. (2020). Self-Reported Diet Quality Differentiates Nutrient Intake, Blood Nutrient Status, Mood, and Cognition: Implications for Identifying Nutritional Neurocognitive Risk Factors in Middle Age. Nutrients, 12(10), 2964. https://doi.org/10.3390/nu12102964

 7. Также в 2019 году Джером Саррис опубликовал статью “Нутрициологическая психиатрия: от концепта к клинике”. Важное оттуда: важно не только и не столько упирать на какие-то конкретные вещества (витамины, БАДы и т.п.), сколько исследовать персонализированный подход к лечению, используя биомаркеры (пищевые дефициты, показатели воспаления, генетические исследования дефицита ферментов и т.п., анализ микробиома), исследование пищевых привычек, образа жизни и индивидуальных потребностей в макро- и микронутриентах.

(…пока я год не занималась этой темой, лидеры области подогнали статей и оказалось, что мои вопросы как раз относятся к cutting edge of modern health care, о как)

Sarris J. Nutritional Psychiatry: From Concept to the Clinic. Drugs. 2019 Jun;79(9):929-934. doi: 10.1007/s40265-019-01134-9. PMID: 31114975.