Что еще пишет доктор Белл о механизмах синдрома хронической усталости?

Дальше в книге про клеточную гипоксию и нейроиммунную усталость доктор Белл пишет про цитокиновый каскад. Сейчас это уже тоже знание, перешедшее в мэйнстрим благодаря ковиду, мне кажется (…как в той шутке про книжный магазин, что “книги про эпидемиологии мы переставили в раздел “Самопомощь””). 

Доктор Белл подчеркивает что паршиво мы себя чувствуем, болея, в существенной степени не из-за самой инфекции, а из-за иммунного ответа. Именно повышение концентрации воспалительных цитокинов ведет к снижению активности, слабости, плохому самочувствию, желанию изолироваться и “чтоб никто не трогал”, а также разным нарушениям настроения, внимания, памяти и мышления. 

При синдроме хронической усталости (СХУ) (в том числе, пост-инфекционном или поствирусном синдроме) что-то ломается в механизме остановки цитокинового каскада; при этом это может быть разное что-то у разных людей, обусловленное их специфической генетической предрасположенностью. 

Иллюстрируя роль цитокинов, доктор Белл рассказывает о синдроме хронической усталости, возникшем как побочный эффект интерфероновой терапии гепатита С у существенного количества испытуемых.

Ключевой вопрос этой монографии: Каким образом цитокиновый каскад преломляется сквозь “метаболическую призму”, порождая характерные симптомы СХУ (усталость, боль, изменения кровоснабжения органов)? Доктор Белл заявляет, что этой “метаболической призмой” является производство оксида азота NO в клетке, причем главным биологическим механизмом СХУ является нарушение процессов окислительного фосфорилирования в митохондриях (за счет которого мы в основном и производим энергию). 

Оксид азота NO постоянно производится в клетках, но существует крайне недолго. В первую очередь медицина обратила на него внимание в контексте сердечно-сосудистых заболеваний, т.к. он расширяет кровеносные сосуды, способствуя улучшению кровоснабжения, и модулирует активность тромбоцитов. Но вообще у него масса регуляторных функций. И главное, чтобы он присутствовал в правильной концентрации, не слишком мало и не слишком много.

Производится он из аминокислоты L-аргинина при помощи фермента – синтазы оксида азота (СОА). Ее есть четыре разных вида, в частности, индуцибельная СОА, которую индуцирует (запускает в дело) инфекция. Это делается для того, чтобы увеличился приток крови (и иммунных клеток, соответственно) к очагу инфекции; также при этом увеличивается проницаемость барьерных эпителиев, с той же целью. 

А при распаде оксида азота образуются свободные радикалы. 

Доктор Белл рассказывает о роли оксида азота в разворачивании механизмов септического шока при системной бактериальной инфекции. “Иногда кажется, — пишет доктор Белл, — что синдром хронической усталости похож на септический шок, только с меньшей интенсивностью и в замедленном темпе; в отличие от септического шока, СХУ редко представляет риск для жизни”.

Далее доктор Белл подробно рассматривает каждую группу симптомов СХУ. Сначала — проблемы с сосудами. В целом у людей с СХУ часто пониженное давление. Часто наблюдаются перепады давления при смене положения (если встать, начинает кружиться голова). При этом бывают “скачки” давления (доктор Белл предполагает, что это надпочечники пытаются компенсировать слишком сильное расширение сосудов из-за избытка NO. В частности, именно работой этого механизма он объясняет высокое диастолическое давление у людей с СХУ. 

Еще очень интересный факт, который приводит доктор Белл, связан с тем, что у людей с СХУ, по сравнению со здоровыми, уменьшен объем циркулирующей крови, причем бывает, что весьма значительно. Т.е. на обычных анализах крови количество эритроцитов и гемоглобина выглядит нормальным (на единицу объема взятой крови), но то, что общее количество эритроцитов и гемоглобина существенно ниже, чем у здорового человека, при этом не видно. Снижение абсолютного количества гемоглобина ограничивает количество кислорода, которое может быть доставлено клеткам. Снижение объема циркулирующей крови может объяснять симптомы головокружения и сердцебиения (тахикардии) при вертикальном положении тела, а также разнообразные головные боли у пациентов с СХУ (попытка организма компенсировать недостаточный объем циркулирующей крови сужением сосудов). 

Вторая группа симптомов — снижение порога чувствительности центральной нервной системы и нарушение способности модулировать порог чувствительности. В частности, это относится к болевой чувствительности. При СХУ “болит всё”, при этом структурные нарушения в том, что болит, не выявляются, и в силу этого часто эта боль считается “психогенной” и пациентов перенаправляют к психиатру. Доктор Белл говорит, что органический субстрат у этой боли имеется — во внутриклеточных нарушениях функционирования нейронов и в нарушении их взаимодействия с клетками глии. Также снижение порога чувствительности относится к слуху; люди с СХУ плохо переносят громкие звуки и шумовое загрязнение, им крайне необходима тишина (многие используют беруши и тому подобные средства). Нахождение в шумных помещениях с массой движущихся людей, где необходимо стоять/идти и постоянно внимательно следить за большим количеством входящей информации (метро, крупные торговые центры) — это худшая возможная обстановка для людей с СХУ. (Тут доктор Белл со своим неподражаемым ехидством добавляет: “Счастливого Рождества!”) 

Собственно про клеточную гипоксию и что с ней делать, доктор Белл объясняет очень коротко и “на пальцах”, потому что ему в 2007 году явно не хватало данных. Но с тех пор было опубликовано много исследований, которые многое проясняют, вполне в соответствии с общей направленностью идей доктора Белла. Книга доктора Майхилл, опубликованная в 2014 году, многое добавляет именно в контексте рассмотрения дисфункции митохондрий при СХУ. Нынешние исследования ковида и постковидного синдрома, думаю, смогут дать для понимания этих механизмов еще больше. 

Что думает доктор Белл о биологических механизмах развития синдрома хронической усталости (и, в частности, поствирусного синдрома)?

Книга доктора Дэвида Белла “Клеточная гипоксия и нейроиммунная усталость” тоже посвящена синдрому хронической усталости (СХУ) (и в частности, поствирусному синдрому). Она маленькая, но очень насыщенная. Я пока прочитала примерно половину.

Что в ней доктор Белл повторяет, в сравнении с предыдущей книгой:

  • при синдроме хронической усталости  (и поствирусном синдроме) не работает привычный медицинский подход “отписать пациента к врачу-специалисту в соответствии с наиболее выраженными симптомами”;
  • пациенты с этим симптомом часто оказываются маргинализованы и стигматизированы (…якобы они симулируют и хотят получить пенсию по инвалидности, тогда как все их проблемы “от головы”, – что, конечно, неправда);
  • СХУ может развиваться у людей с генетической предрасположенностью после того, как система доходит до предела своей аллостатической нагрузки и получает какой-то дополнительный триггер (чаще всего это инфекция, в первую очередь вирусная, но может быть и черепно-мозговая травма, и отравление тяжелыми металлами или пестицидами, и т.д. и т.п.).

Соответственно, что пока что я вычитала в этой книге нового, по сравнению с предыдущей:

  • Доктор Белл заявляет, что если биологический механизм проблемы не локализуется в дисфункции какого-то конкретного органа или системы органов, его надо искать на другом уровне (в данном случае, внутриклеточном). 
  • Он видит основную проблему при СХУ в нарушении производства энергии в клетках, то есть в работе митохондрий; при этом больше всего страдают те органы, которые более всего нуждаются в энергии. Процесс производства энергии очень сложен и нарушен может быть в любом месте, поэтому так трудно разработать простой анализ чего-нибудь одного, чтобы сразу стало все понятно. 
  • При этом важный аспект производства энергии — это достаточное обеспечение клеток кислородом. Поэтому доктор Белл постулирует в качестве важнейшего условия, нарушающего производство энергии в клетке, клеточную гипоксию (которая отличается от других видов гипоксии (помните, я писала про нарушения центральной регуляции дыхания, способность эритроцитов к деформации, а также метгемоглобин), но может присутствовать одновременно с любыми из них). 
  • Он формулирует гипотезу, что симптомы СХУ связаны с нарушениями функционирования иммунной системы (нарушением регуляции производства (и своевременной остановки производства) воспалительных цитокинов), а также с накоплением в клетках избыточного количества оксида азота (NO) и токсичных сопутствующих продуктов его производства. Именно это обуславливает три основные группы симптомов СХУ: (1) проблемы с кровеносными сосудами, проявляющиеся, в частности, в головокружениях и ортостатической постуральной тахикардии, (2) снижение порога чувствительности к разной сенсорной стимуляции, включая болевые ощущения; (3) усталость, бессилие. Также одним из побочных эффектов является нарушение свертываемости крови (по типу тромбоза). 
  • Проблемой чаще всего является не инфекция-триггер, а то, что вовремя не останавливается каскад производства воспалительных цитокинов. Доктор Белл цитирует исследование, в котором выраженность усталости коррелировала с концентрацией интерферона-гамма и фактора некроза опухоли-альфа. В каких-то случаях можно наблюдать ситуацию, когда инфекция была, организм ее устранил, а цитокиновый каскад продолжился уже независимо от инфекции; в каких-то случаях организм устранил инфекцию не полностью и продолжает с ней бороться, но не очень эффективно. Разница в том, что во втором случае будет иметь смысл бороться с инфекцией (вирусной, бактериальной и т.п.), а в первом от этого не будет эффекта. Доктор Белл настаивает на том, что тщательное обследование необходимо, если болезнь, вызванная инфекцией, не проходит за 3-4 недели. 
  • Он пишет о том, что синдром хронической усталости стараются дифференцировать от рассеянного склероза, т.к. они на вид могут быть похожи настолько, что трудно отличить одно от другого без исследований нарушений миелинизации. Нет ли тут общих механизмов и общих способов поддерживающей терапии, задумывается доктор Белл. (…И это напоминает мне о докторе Терри Валс с ее протоколом питания, электростимуляции, письменных практик и т.п. — ДК)

завтра продолжим.

Как возникает синдром хронической усталости (по мнению Дэвида Белла)?

Продолжаю читать книгу доктора Белла про синдром хронической усталости и дисфункции иммунной системы (СХУДИС). 

Что сегодня обратило на себя мое внимание:

“Не существует четкой границы между “нормальными” проявлениями хронического стресса, с одной стороны, и болезнью, с другой. Нет критериев, по которым мы могли бы сказать: “так, вот до этого момента проявления интенсивности конкретного симптома это еще не болезнь, а вот с этого уже болезнь””. (Обычно диагноз СХУ ставится на основе длительности симптомов, степени инвалидизации и на основе исключения всех иных возможных диагнозов; доктор Белл говорит, что такой способ несправедлив по отношению к больному человеку.)

***

Доктор Белл описывает фазы адаптации к жизни с болезнью, не обозначая их как таковые (…этому посвящена книга Патрисии Феннелл, изданная почти на двадцать лет позже, чем эта книга доктора Белла. – ДК). Он пишет: “Первые шесть месяцев, в течение которых симптомы “гриппа” или иного недомогания не проходят, —  это время кризиса и турбулентности”. У кого-то дебют болезни связан с какой-то остро и тяжело протекавшей инфекцией, и можно точно сказать: “вот с чего все началось”. У кого-то, напротив, если и была в начале какая-то инфекция, то она протекала легко и малозаметно, или вообще бессимптомно. Но все же важно помнить, что неясно, действительно ли инфекция, вирус и т.п. послужила триггером для последующего развития поствирусного синдрома, или она “села” на уже существующую готовую “почву” дисфункции иммунной системы и стала “последней соломинкой, сломавшей спину верблюда”. 

Доктор Белл пишет, что очень хорошие наблюдатели за своим состоянием — спортсмены, участвующие в соревнованиях. Некоторые из его пациентов с СХУДИС, как раз спортсмены, отмечали, что у них несколько изменились результаты и самоощущение во время тренировок (за несколько недель до инфекции-триггера СХУДИС) — стал возникать дискомфорт в мышцах и усталость. Поэтому доктор Белл задается вопросом: “Да, мы знаем, что часто “поствирусный синдром” возникает после вируса, но виноват ли именно этот конкретный вирус? Может быть, если бы человек в момент Х не заболел этим вирусом, его свалило бы через неделю что-то другое?” “Проверить и доказать, – пишет доктор Белл, – я это не могу, но я подозреваю, что там есть какое-то сочетание факторов, которое обуславливает “уязвимое состояние” организма к развитию СХУДИС. А дальше можно человека ударить по голове, или дать ему соприкоснуться с какими-то химикатами, или подвергнуть хирургической операции, или сделать ему прививку, — и любое из этих воздействий может запустить процесс развития СХУДИС”. 

Обычно СХУДИС имеет ремиттирующий характер (бывают периоды ремиссий и обострений), но примерно у 30% пациентов, которых наблюдал доктор Белл, таких колебаний состояния не было, состояние было равномерно плохим или постепенно ухудшающимся. Как правило, у тех, у кого симптомы не проходили в течение 3 месяцев, они сохранялись и через 6 месяцев после возникновения. Количество случаев спонтанной устойчивой ремиссии неизвестно. Триггеры обострения могут быть очень разными. 

Главный симптом СХУДИС — отсутствие энергии, “нет сил”. Доктор Белл говорит, что видит этому две основные причины: митохондриальные нарушения и нейровоспаление. Хронический болевой синдром, сопровождающий СХУДИС, он связывает с нарушениями работы автономной нервной системы.

До 97% пациентов с СХУДИС страдают от неврологических и/ или нейропсихиатрических симптомов. Самые распространенные, после головных болей, — когнитивные нарушения: проблемы с концентрацией внимания, кратковременной памятью, вспоминанием слов, действиями, требующими “высокоуровневого” мышления (самоорганизация, планирование, принятие решений, творческий синтез), а также расстройства настроения и нарушения эмоциональной регуляции. На это надстраиваются негативные заключения о собственной идентичности и чувство личностной несостоятельности. Но важно помнить, пишет доктор Белл, что это не “личностные” проблемы, это результат органических нарушений в мозге, что-то там воспалилось и поломалось, но это совершенно не значит, что мы из-за этого стали “хуже как личность”. Депрессия — одна из коморбидностей при СХУДИС, но СХУДИС не сводится к депрессии.

Будучи клиницистом “старой школы”, доктор Белл подробно описывает характерные для СХУДИС симптомы, которые внимательный врач может увидеть при осмотре пациента, и о которых он может узнать, задав конкретные вопросы (например, про особенности позывов к мочеиспусканию). 

дальше буду читать, что доктор Белл пишет про СХУДИС у детей (вот этого у доктора Майхилл, по-моему, не было). продолжение следует.

Похожи ли депрессивная фаза БАР и синдром хронической усталости?

Пока я перекапывала про биполярное расстройство (БАР), у меня возникла мысль: депрессивная фаза БАР чем-то похожа на синдром хронической усталости и миалгический энцефаломиелит (МЭ), или мне это только кажется?

Полезла рыть дальше, и нашла статью 2016 года. 

Что пишут:

У людей с МЭ чаще, чем в генеральной совокупности, встречаются психические расстройства (в частности, расстройства настроения встречаются чуть ли не в четыре раза чаще). Из психических расстройств при МЭ чаще всего можно наблюдать депрессию (в 80% случаев) и тревожные расстройства (в 63,8% случаев). Хронический болевой синдром ухудшает прогноз лечения психических расстройств и снижает вероятность ремиссии. Взаимоотношения между расстройствами настроения и МЭ выходят за пределы традиционного понимания коморбидности, потому что известно, что хроническая боль и депрессия усугубляют друг друга. 

Однако следует обратить внимание, что, возможно, упускается из вида частое со-присутствие МЭ и БАР. Вообще при БАР часто (примерно в каждом четвертом случае) есть хроническая боль. У людей с МЭ БАР встречается как минимум в пять раз чаще, чем в генеральной совокупности (по некоторым данным — в 25 раз чаще). 

Похоже, там есть общие биологические механизмы. И если допустить, что депрессия при МЭ чаще является депрессивной фазой БАР (где гипомания “смазана” или принимается за “норму”, “наконец-то я хорошо себя чувствую и могу много всего переделать”), то ее лечение как униполярной депрессии может быть неадекватным (т.е. антидепрессанты, годные для лечения униполярной депрессии, могут выводить человека в смешанные состояния, когда элементы мании соприсутствуют с элементами депрессии, а это может усиливать риск самоповреждающего поведения, вплоть до летального исхода). 

Показано, что среди людей с МЭ, у которых выявляются симптомы депрессии, примерно в трети случаев — это депрессивная фаза БАР, при этом у них симптомы депрессии более интенсивны, чем у людей с МЭ и униполярной депрессией. 

Схожесть симптомов МЭ и депрессивной фазы БАР может объясняться сходными паттернами изменений в структурах ЦНС, отвечающих за восприятие боли и регуляцию эмоций, а также сходными особенностями нарушения чувствительности оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники, что может быть взаимосвязано с разрегулированностью функционирования как врожденного, так и клеточного иммунитета при МЭ и БАР. И в случае МЭ, и в случае БАР наблюдается хроническое воспаление и повышение уровня воспалительных цитокинов, нейровоспаление, метаболизм триптофана по кинурениновому пути (что ведет к снижению количества серотонина и мелатонина, и, соответственно, к нарушениям сна), нарушение функции митохондрий и высокий уровень окислительного стресса. При МЭ и в депрессивной фазе БАР наблюдается низкое, по сравнению с нормой, количество мозгового трофического фактора (BDNF). При МЭ часто наблюдается дефицит витамина D, при БАР его концентрация тоже часто отклоняется от нормы. 

Bortolato B, Berk M, Maes M, McIntyre RS, Carvalho AF. Fibromyalgia and Bipolar Disorder: Emerging Epidemiological Associations and Shared Pathophysiology. Curr Mol Med. 2016;16(2):119-36. doi: 10.2174/1566524016666160126144027. PMID: 26812920.

https://www.eurekaselect.com/138786/article

Почему при освоении практики осознанности важно сочувствие себе?

Первые шесть месяцев своего эксперимента Донна Джексон Наказава осваивала практику внимательности (осознанности), или mindfulness). Когда я читала об этом, меня поразило, что, оказывается, есть возможность (…желательность, необходимость) простраивания индивидуального маршрута в освоении этой практики. 

Когда я сама с ней встретилась в конце 90-х, никто из тех (кого я знала, кто был в курсе, что это такое), что называется, не рассусоливал. Берешь и в случайные моменты бросаешь взгляд на внешнее и внутреннее, останавливаешься и пытаешься все это дифференцировать и обозначить. По крайней мере, так делала я. “Никакой особой предварительной подготовки не требуется”. Я стала себя неплохо знать тогда, но это было отстраненное знание, не осуждающее, но отстраненное, как взгляд ученого на какую-то интересную, скажем, плесень, которая растет у него в чашке Петри. 

Очень долго я не понимала, чего важного и основополагающего в этом не хватает. А не хватало _открытого, принимающего, любознательного_ отношения к происходящему. Ключевое слово “принимающего”. Очень трудно вообразить, что такое “принимать себя”, когда нет реального “нутряного” жизненного опыта принятия. 

Когда Д.Дж.Н. собиралась приступить к освоению практики внимательности, она сначала взяла консультацию у Триш Магьяри. Та предложила ей пару упражнений и понаблюдала за ней, после чего сказала: “Так, сначала надо создать опыт сочувствия себе, иначе с таким имеющимся грузом прошлого и настоящего травмирующего опыта можно практикой внимательности себе навредить”. “Вот это подход!” – подумала я. А потом подумала (дело-то было уже в 2017 году, это ж опыта у меня было уже больше): “А как же иначе?”

***

Задание “прочитать книгу Тары Брах про радикальное принятие” заставило Д.Дж.Н. серьезно задуматься. Для нас, жителей Западного мира, очень характерно неприятие себя. Очень многие из нас в глубине души себе не нравятся. Мы редко сталкиваемся с тем, чтобы нас любили просто так, просто потому, что мы есть; часто мы не чувствуем, что нас замечают, видят такими, какие мы есть, — какими нам было бы важно, чтобы нас видели. Это создает ощущение утраты, сопровождающее нас с детства. Множество маленьких унижений, обид и критики, всяческих “ты недостаточно…” или “ты слишком…” накапливаются и глубоко ранят нас. Поэтому мы стараемся изо всех сил стать видимыми, заметными, победить в состязании за внимание других людей. “Если мы станем лучшими, может быть, нас заметят и полюбят, примут, мы будем частью чего-то большего, будем чувствовать себя не такими одинокими?” При этом мы чувствуем, что само это переживание изолированности, одиночества, исключенности какое-то “не такое”, неправильное, и вместо того, чтобы спросить: “что не так с этим ощущением изолированности, исключенности?”, — начинаем спрашивать: “что не так со мной?”

Д.Дж.Н. связалась с Тарой Брах, чтобы задать ей вопросы, возникшие у нее при чтении книги. Брах подчеркнула, что внутренний критический голос, сопровождающий нас в самых разных ситуациях — это интериоризованные внешние критические голоса из детства и юности. И мы часто отождествляемся с этим голосом, смотрим на себя глазами тех, кому на нас наплевать или кто хочет, чтобы нас тут не было, — вместо того, чтобы смотреть на себя глазами человека, который нас любит и заботится о нас, относиться к себе по-дружески. Важно принять свою собственную сторону — не из страха, а потому, что мы любим эту жизнь и она нам важна. Невозможно любить жизнь, когда мы все время боремся с собой.

“Но возможно ли это, — спросила Д.Дж.Н. — когда у нас есть какое-то хроническое заболевание? Когда мы просто не чувствуем себя хорошо на телесном уровне?”

Оказалось, что Тара Брах сама знакома с этим не понаслышке. У нее врожденное нарушение структуры и функций соединительной ткани, в результате чего у нее слабые мышцы и часто случаются травмы. “Когда мы не можем контролировать, что происходит, но знаем, что с нашим телом что-то не так, — мы чувствуем, что нам нужно где-то найти виноватого, чтобы ощущать, что хотя бы что-то у нас под контролем. Мы думаем так: “Все плохо, надо найти, кто виноват, и заставить его исправиться, чтобы нам стало лучше. Часто мы находим виноватого в себе: “я делала что-то не так или не делала того, что должна была, вот и заболела”. От этого нам немного легчает, потому что нам кажется, что мы нашли источник проблемы. Но дальше ощущение непринятия себя только усиливается, если боль не проходит. Это очень сильные чувства, и они указывают нам, насколько мы нуждаемся в доброте и сочувствии, когда нам плохо”.

После этого разговора Д.Дж.Н. обратила внимание на внутренний монолог, который включается у нее в голове каждый раз, когда она чувствует боль или у нее кончаются силы (и как всегда, раньше, чем дела): “Что же ты за слабачка такая, всегда с тобой что-то не так, всегда тебе что-то мешает. Ты всегда устала, ты у детей крадешь детство, время идет, а ты ничего не можешь толком, ты никакая мать. С работой не справляешься, всегда затягиваешь сроки и подводишь людей. Ты никогда не станешь той, кем мечтала быть. Неудивительно, что у тебя такое хилое дохлое тело, которое тебя все время подводит, — ты другого и не заслужила”. Это заставка, которая включает Канал Боли на полную катушку. “И хотя я никогда не говорила себе этого вслух, послание, которое этот внутренний монолог мне передает, однозначно: “ты лузер””.

(более подробный конспект тут:

Какой эксперимент на себе решила провести Донна Джексон Наказава?

Пару дней назад я упоминала книгу Донны Джексон Наказавы “Лучшее новейшее лекарство”, и в комментах вчера всплыло кое-что, что побуждает меня рассказать о ней подробнее. 

Это вторая книга Донны Джексон Наказавы из ее серии про аутоиммунные заболевания и синдром хронической усталости. Она начала ее писать после того, как какой-то вирус спровоцировал обострение синдрома Гийена-Барре, и она оказалась парализована (дважды) и в общей сложности год провела в постели. Тогда она написала “Аутоиммунную эпидемию” и разобралась с тем, как уменьшить количество химической токсической нагрузки в ее жизни и в жизни ее семьи, подобрала оптимальную для себя диету. Но этого оказалось недостаточно. Параллельно развивались и другие аутоиммунные заболевания, раз в несколько месяцев что-то обострялось, и она оказывалась в больнице. В те периоды, когда все было “почти нормально”, она справлялась с разными жизненными задачами, работала журналистом, заботилась о семье (у них с мужем двое детей), но радости в этом для нее не было. Хроническая боль, травмирующий опыт и ужас перед будущим украли у нее способность радоваться жизни. 

Журналистская работа привела Донну Джексон Наказаву в область науки и практики, которая ее страшно заинтриговала. Это была психонейроэндокриноиммунология, или ПНЭИ. Если сильно упрощать, эта область связана с взаимным влиянием разума и тела. Как то, что происходит в наших клетках, в крови, в печени, в кишечнике, в мозге и т.п. влияет на то, как функционирует наш разум? На то, что мы чувствуем, на то, как принимаем решения? И наоборот: что происходит с нашим телом, с воспалительными процессами, с секрецией гормонов, восстановлением тканей и органов, если мы учимся определенным образом направлять внимание, осваиваем разные способы справляться со стрессом, преодолеваем пагубные последствия травматического опыта? Можем ли мы, занимаясь разными практиками антидепрессии, исцелить и соматические болезни? Или не исцелить, но хотя бы улучшить состояние? Можно ли, научившись новым навыкам саморегуляции, запустить позитивную цепную реакцию на соматическом уровне? Можем ли мы “перезагрузить мозг”, вывести его из колеи устоявшихся неконструктивных реакций на происходящие события? 

Донне Джексон Наказаве стало интересно выяснить, как же это работает, и она решилась на эксперимент на себе. Вот как она описывает внутреннюю реальность своего опыта:

“…я понимаю, что целостность возможна. Даже мучаясь хронической болью, человек способен воспринимать красоту и чувствовать счастье. Но для того, чтобы подняться над физической реальностью, с которой я имею дело, требуется недюжинная сила воли и много энергии. 

В моей голове как будто звучат одновременно две радиостанции. 

“Канал Жизни” и “Канал Боли”. Отключить “канал Боли”, не слушать его вещание — это постоянная работа” (…) Он всегда тут. Стоит мне ослабить контроль, как он снова слышен на полной громкости”. 

К врачу-специалисту по интегративной медицине Донна Джексон Наказава попала почти случайно — ее лечащий врач перевелся в другой город и оставил ей направление к доктору Анастасии Роулэнд-Сеймур. 

Донна Джексон Наказава стала готовиться к визиту, составила список своих диагнозов и на семнадцатом пункте заплакала. 

***

Можно ли, используя набор методов, влияющих одновременно на разум и на тело, изменить состояние мозга и изменить паттерны, способствующие воспалению, которые были запущены много лет назад? Однозначного ответа на этот вопрос нет. Но в большом количестве случаев бывают существенные изменения к лучшему. Тут невозможно заранее сказать, поможет или не поможет, нужно пробовать и смотреть.

Когда мы испытываем эмоциональное страдание, физическую боль, беспокойство и тревогу, эти состояния сопровождаются тем, что мозг секретирует вещества, которые вредят всему нашему организму на клеточном уровне. Чем сильнее стресс, который мы испытываем, тем хуже заживают раны и волдыри. Известно, что люди, которые чаще испытывают радость, реже умирают от болезней сердца. 

Наиболее исследованные методы, влияющие на разум и тело — это медитация, йога, физическая нагрузка, пребывание на природе и иглоукалывание (* — как-то письменные практики тогда избежали внимания Донны Джексон Наказавы, а там исследований уже сотни; ждем очередную книгу!)

Чтобы у них получилось грамотное исследование индивидуального случая, доктор Роулэнд-Сеймур и Донна Джексон Наказава составили план:

 1. Для начала — стартовый набор анализов крови и слюны и полный врачебный осмотр. Опросник интенсивности воспалительного процесса. Опросник радости (предложенный психологом Марлой Санзоне).

 2. Потом Донна сосредоточится на освоении медитации осознанности, потом йоги и будет посещать сеансы иглоукалывания. Потому что все это достаточно хорошо исследовано, достаточно доступно людям с разными финансовыми возможностями. Медицинское страхование в США покрывает лечение иглоукалыванием. 

 3. В течение года она будет работать со специалистами, успешно применяющими эти методы в своей собственной жизни и в профессиональной практике. 

 4. Текущий протокол аллопатического лечения, диету и БАДы Донна менять никак не будет, за исключением случаев, если ей понадобится медицинская помощь в связи с обострениями или иными чрезвычайными ситуациями.

 5. Донна будет вести дневник и записывать, как на нее влияют те практики, с которыми она будет экспериментировать. Все способы работы с собой должны достаточно легко вписываться в повседневную жизнь и не требовать радикального изменения образа жизни. 

 6. Через год Донна  повторит все обследования, перечисленные в пункте 1. 

Балл по опроснику воспаления у Наказавы получился 96 (при идеальном варианте — от 0 до 10).  

Я нашла в интернете аналог того опросника воспаления, который она использовала, и перевела его на русский. Коллега сделала самосчитающуюся табличку, ссылка на нее в комментах (ее надо скачать, а уже потом заполнять, не пытайтесь сразу заполнить ее онлайн). 

https://docs.google.com/spreadsheets/d/1gGSTUY2JsTN4rJkMnaKZXrkzr45EmHdBKf32v53SFX0/edit?usp=sharing

Как могут быть связаны гипоксия и симптомы аутоиммунных ревматоидных заболеваний ?

Сегодня у меня кучка мыслей и вопросов как следствие вчерашнего поста про гипоксию.

1. Хроническая усталость и утренняя мышечная скованность, а также более острые болезненные ощущения с утра — это симптомы многих воспалительных заболеваний, в том числе, аутоиммунных, и, в частности, ревматоидного артрита. Связано ли это с хронической гипоксией, в том числе, ухудшающейся ночью?

2. Очевидно, что если основная часть энергии у нас вырабатывается митохондриями в мышечной ткани, а суставы у нас болят так, что мы не двигаемся (и вообще при высоком уровне воспаления двигаться совсем не хочется), у нас происходит атрофия мышц (кахексия), от чего доступной энергии становится еще меньше, и симптомы хронической усталости усугубляются, от чего двигаться становится еще сложнее (в том числе дышать). Воронка 🙁

3. Раз идет атрофия мышц, она идет везде (хотя сердце, конечно, держится до последнего, и межреберные мышцы тоже, но достается и им). И это отдельный фактор, усугубляющий неэффективное дыхание при РА.

4. При воспалительном артрите могут быть поражены и суставы в грудной клетке, тогда дышать просто конкретно больно и легкие не расширяются; равно как и при воспалении позвоночника (при болезни Бехтерева/ анкилозирующем спондилите, например) похожая картина.

5. Глюкокортикоиды для снижения уровня воспаления также способствуют развитию кахексии. Обоюдоострое лекарство.

6. Гипоксия мозга активирует микроглию и вызывает нейровоспаление (проявляющееся, в частности, как “туман в голове”, когнитивные и аффективные нарушения). Циркадианный ритм она тоже сбивает.

7. Гипоксия повышает болевую чувствительность при хронической боли (если вы, конечно, не непалец-шерпа или не тибетец какой-нибудь, привычный к высокогорной жизни). Повышенная болевая чувствительность делает более выраженными симптомы депрессии, а депрессия, в свою очередь, усугубляет болевую чувствительность. Тоже порочный круг.

8. Пока сердечная мышца еще не истощена, болевые ощущения повышают частоту сердечных сокращений, в результате кровь быстрее проходит по легочным капиллярам и не успевает насытиться кислородом.

9. Ну и тоже интересные цифры в исследовании, опубликованном в 2019 г.: взяли 800+ пациентов с ревматоидным артритом без выраженных нарушений дыхания. Наблюдали их два года. Потом посмотрели, как изменилась выраженность нарушений дыхания. За два года они появились у каждого восьмого пациента. *

10. Ну и основной вопрос, конечно, а как в современной ревматологии обходятся с этим вопросом, есть ли специальная поддержка процессов дыхания на разных уровнях, от центральной регуляции до клеточного дыхания? (вот д-р Валс как раз свой протокол для рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний во многом ориентирует на противостояние кахексии (посредством использования приборов для электрической стимуляции мышц) и улучшение клеточного дыхания (за счет обеспечения митохондрий необходимыми веществами для оптимальной работы)).

*Sparks, J. A., Doyle, T. J., He, X., Pan, B., Iannaccone, C., Frits, M. L., Dellaripa, P. F., Rosas, I. O., Lu, B., Weinblatt, M. E., Shadick, N. A., & Karlson, E. W. (2019). Incidence and predictors of dyspnea on exertion in a prospective cohort of patients with rheumatoid arthritis. ACR open rheumatology, 1(1), 4–15. https://doi.org/10.1002/acr2.1001

Что известно об эффективности таппинга (“техники эмоциональной свободы”)?

Пока что на саммите про тревожность меня заинтересовал момент про “технику эмоциональной свободы” (ТЭС), она же таппинг. Я про нее раньше слышала то, что про нее обычно пишут — “псевдонаука на стыке восточной медицины с западной психологией”. Типа вот Тони Роббинс фанат этой техники, но по этому не скажешь, рекомендация это или анти-рекомендация 🙂 

Но вот упомянули несколько клинических исследований, и я полезла их почитать.

В чем суть техники? Сосредотачиваясь на переживаниях, простукивать в определенном порядке биологически активные точки. 

(Честно говоря, я сразу попробовала, потому что у меня после удаления зуба пренеприятнейшие остаточные явления; и оба раза интенсивность боли снижалась с 7-8 по 10-балльной субъективной шкале до 5 (заметная разница) и эффект длился минут 30-40.)

Что в исследованиях?

В целом обнаруживается, что работа с этой техникой успокаивает и снижает стресс, что видно по разным физиологическим параметрам (1).

Интересно, что если практиковать этот метод (…”по голове себе постучи”, правда, не только по голове) в течение часа, снижается уровень кортизола (2). 

Пишут, что сравнивали, важно ли стучать по голове, или работает все остальное, кроме постукивания, и обнаружили, что стучать все-таки важно (3).

 Пишут, что есть эффект для боли, депрессивных симптомов (4), тревоги (5), и посттравматического стресса (6). 

Что я думаю? Что интересно было бы посмотреть на побочные эффекты. Ник Ортнер говорит, что иногда, когда начинаешь стучать по голове, всплывают тяжелые воспоминания, и если начинаешь чувствовать, что совсем переклинивает, тут надо обращаться за помощью к психотерапевту.

Но вообще кажется, если подходить без фанатизма, что это еще один неплохой подручный инструмент для самоуспокоения в стрессовых ситуациях, а тут нам сейчас каждая кроха ценна. Можно попробовать и посмотреть, облегчает ли это жизнь в те моменты, когда очень хочется облегчения. 

Ниже положу видео с инструкцией, как стучать по голове и прочим точкам, а также ссылку на книжки на русском (их аж три). И еще сейчас есть приложение, я, правда, еще не пробовала, но планирую (тоже ссылка ниже). 

1. Bach, D., Groesbeck, G., Stapleton, P., Sims, R., Blickheuser, K., & Church, D. (2019). Clinical EFT (Emotional Freedom Techniques) improves multiple physiological markers of health. Journal of evidence-based integrative medicine, 24 , 2515690X18823691.

2. Church D, Yount G, Brooks AJ. The effect of emotional freedom techniques on stress biochemistry: a randomized controlled trial. J Nerv Ment Dis. 2012 Oct;200(10):891-6. doi: 10.1097/NMD.0b013e31826b9fc1. PMID: 22986277.

3. Church, D., Stapleton, P., Yang, A., & Gallo, F. (2018). Is tapping on acupuncture points an active ingredient in Emotional Freedom Techniques (EFT)? A systematic review and meta-analysis of comparative studies. Journal of Nervous and Mental Disease, 206(10), 783–793. doi: 10.1097/NMD.0000000000000878

4. Nelms, JA, Castel, L.  A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized and Nonrandomized Trials of Clinical Emotional Freedom Techniques (EFT) for the Treatment of Depression. EXPLORE. Volume 12, Issue 6, November–December 2016, Pages 416-426. https://doi.org/10.1016/j.explore.2016.08.001

5. Clond M. Emotional Freedom Techniques for Anxiety: A Systematic Review With Meta-analysis. J Nerv Ment Dis. 2016 May;204(5):388-95. doi: 10.1097/NMD.0000000000000483. PMID: 26894319.

6. Church D, Sparks T, Clond M. EFT (Emotional Freedom Techniques) and Resiliency in Veterans at Risk for PTSD: A Randomized Controlled Trial. Explore (NY). 2016 Sep-Oct;12(5):355-65. doi: 10.1016/j.explore.2016.06.012. Epub 2016 Jun 27. PMID: 27543343.

Книги:

Ник Ортнер. Таппинг.

Ник Ортнер. Таппинг. 21-дневный курс.

Ник Ортнер. Живи без боли.

Приложение

видео Гари Крэйга:

Как воздействует подбор персонализированного рациона на симптомы ревматоидного артрита? (обзор исследования)

Сегодня напишу про пресловутое клиническое исследование доктора Мэнсфилда и коллег про влияние подбора персонализированного рациона на симптомы ревматоидного артрита.

Задачей исследования было максимально объективно изучить влияние элиминационной диеты на симптомы ревматоидного артрита. При этом не принимались во внимание возможные непереносимости химикатов, загрязненного воздуха и кандидотоксина. 

Исследователи пригласили 53 пациентов с РА, проходивших амбулаторное лечение (43 женщины, 10 мужчин). В течение двух недель до начала собственно исследования их перевели с их текущего протокола лечения на плацебо и использовали парацетамол в качестве обезболивающего. В этот период испытуемые ели свою обычную еду. Далее пациентов случайным образом распределили на две группы. Первая группа сразу начала элиминационную диету и продолжала ее в течение 6 недель; вторая группа в этот период продолжала плацебо, а потом в течение 6 недель — элиминационную диету. 

В течение первой недели элиминационной диеты пациентам давали только ту еду, которая с высокой вероятностью не вызывает непереносимости. Далее продукты вводились по одному, чтобы посмотреть, усугубляются ли симптомы при введении в рацион того или иного продукта. Поначалу вводились те продукты, которые редко вызывают непереносимость, а потом те, которые, согласно клиническому опыту врачей, вызывают непереносимость чаще (например, злаковые и молочные продукты). Постепенно таким образом были введены и протестированы все продукты, составляющие обычный рацион. Согласно правилам ротационной диеты, продукты, относящиеся к одному “семейству”, предлагались не чаще, чем раз в 4 дня. Если какая-то пища вызывала усугубление симптомов у конкретного человека, ее исключали из персонализированного рациона этого человека. 

Зависимой переменной в этом исследовании была интенсивность симптомов, которую обследовал независимый специалист, не знавший, перед ним человек из первой группы или из второй группы. При этом использовались следующие методы оценки симптомов: самоотчет об интенсивности боли днем и ночью (по 4-балльной шкале), оценка средней интенсивности боли за сутки (по 10-балльной аналоговой шкале), длительность утренней скованности, сила хватки руки, количество болезненных суставов; а также время, требуемое для того, чтобы пройти 18 метров. Были использованы также лабораторные анализы: гемоглобин, абсолютное количество эозинофилов, количество тромбоцитов, СОЭ, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, С3, криоглобулины и фибриноген. 

Так как исследование было длительным, по ходу несколько человек в силу обстоятельств прекратили участие, в итоге к концу 12-недельного периода осталось 24 человека в первой группе и 21 во второй группе. Сравнивали различия между первой группой (элиминационная диета) и второй группой (обычный рацион) по итогам 6 недель. Также сравнивали внутри каждой группы показатели на момент начала исследования, на момент начала элиминационной диеты (в случае второй группы) и на момент окончания элиминационной диеты. Во всех случаях обнаружились значимые различия. 

Было обнаружено, что 3/4 испытуемых испытывают существенные улучшения состояния в результате подбора персонализированного рациона по большинству исследованных параметров, а на 1/4 испытуемых это не влияет, и/или состояние ухудшается в отсутствие привычной схемы лечения.

Пересчитав данные для тех, для кого это работает, исследователи получили еще более заметные различия в симптомах под влиянием элиминационной диеты.

Улучшение при помощи подбора персонализированного рациона в 75% случаев — мне это, как вы понимаете, очень интересно. Ну и минус, очевидно, в том, что такая элиминационная диета — весьма громоздкая штука, хотя с некоторыми гражданами мы ее когда-то пробовали. И что в идеале ее надо проводить в антиаллергическом боксе 🙂 Пока что считается, что это самый надежный способ выявить пищевые непереносимости. Но IgG RAST ELISA тоже вполне годный тест, если понимать, что он на самом деле показывает.

Жалко, что психологические симптомы не измеряли, тоже было бы интересно. 

Благодаря Вадиму Виниченко мне удалось заглянуть в полнотекстовую статью, и я посмотрела на цифры.

Цифры такие:

В начале исследования в первой группе у 11 человек из 23 были сильные боли в течение дня и у 10 (скорее всего, это те же люди) — сильные боли по ночам. Спустя неделю “жесткой” элиминационной диеты сильные боли ночью и/или днем были у 1 человека из 23. Коэффициент значимости этих изменений р< 0.01.

Средний балл по самооценке боли по 10-балльной шкале был в начале исследования 5,3 (+- 2,5), через неделю “жесткой” элиминационной диеты — 2,9 (+-2,0). Коэффициент значимости р< 0.001.

Длительность утренней скованности составляла к моменту начала исследования 60 минут, через неделю “жесткой” элиминационной диеты — 10 минут. Коэффициент значимости этих изменений р< 0.01.

Количество болезненных суставов к моменту начала исследования — 20,0 (+-9,4), через неделю “жесткой” элиминационной диеты — 15,6 (+- 9,7).  Коэффициент значимости р< 0.005.

Сила хватки правой руки была 142 +-82 мм рт.ст., стала 174 +-84 мм рт.ст. Коэффициент значимости этих изменений р< 0.01.

Левой руки: была 142 +-83 мм рт.ст., стала 168+-84 мм рт.ст.  Коэффициент значимости р< 0.005.

Аналогичные результаты были получены во второй группе.

Спустя шесть недель тестирования продуктов и подбора персонализированного рациона суточная интенсивность боли продолжила снижаться, равно как и количество болезненных суставов. Снизились уровень воспаления (по СОЭ) и интенсивность иммунного ответа (по третьему компоненту системы комплемента (С3)).

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(86)90774-9/fulltext

Что дает настройка питания и протоколов детоксификации при аутоиммунном артрите?

Сегодня только одну статью прочитала. Это ретроспективное сравнительное исследование.

Взяли 54 данные пациентов Центра функциональной медицины, прошедших лечение от ревматоидного или псориатического артрита (подбор питания и протоколов детоксификации, а также систематические встречи с коучем здоровья) в дополнение к стандартному лечению, назначенному ревматологом. Подобрали по базе контрольную группу такой же величины, получавшую только стандартное лечение, уравняв с экспериментальной по демографическим данным. Правда, в экспериментальной группе оказалось несколько человек, вообще не принимавших стандартное медикаментозное лечение (в контрольной группе все принимали его).

Сравнивали показатели физического и психического здоровья, а также боли “на входе” и “на выходе” (через 12 недель). Обнаружили, что в группе, где была настройка протоколов питания и детоксификации, значимо лучше стало с физическим здоровьем, и боли стало меньше (по сравнению с группой, получавшей только стандартное лечение; коэффициент значимости p<0.001). После того, как учли различия в психическом здоровье к моменту начала исследования, обнаружили, что и психическое здоровье в группе, получавшей лечение в Центре функциональной медицины, значимо улучшилось, особенно заметно среди пациентов старше 55 лет. 

Что-то сработало, но питание ли, детоксификация ли, встречи ли с коучем здоровья по отдельности или все в комплексе, пока не понятно. Но результаты вдохновляют. 

PLOS One The impact of functional medicine on patient-reported outcomes in inflammatory arthritis: A retrospective study

 • Nicole Droz, Patrick Hanaway, Mark Hyman, Yuxuan Jin, Michelle Beidelschies, M. Elaine Husni

 • Published: October 8, 2020

 • https://doi.org/10.1371/journal.pone.0240416