Tag: глютен

Что пишет о питании при шизофрении и БАР Ума Найду?

А что нам пишет про шизофрению и БАР “женщина с говорящим именем” Ума Найду в книге про питание при психических расстройствах? Во-первых, она помещает их в одну главу, подчеркивая, что у шизофрении может быть больше выражена редуктивная симптоматика, чем продуктивная, и что при БАР может быть более или менее выражен психотический аспект, и порой однозначный четкий диагноз поставить крайне сложно. 

Она подчеркивает, что можно выделить общие для шизофрении и БАР особенности организма, в первую очередь ее, конечно, интересует пищеварительная система. Эти общие характеристики — это:

 ⁃ нарушение проницаемости кишечного эпителия;

 ⁃ дисбактериоз;

 ⁃ нарушение стрессовой регуляции (снижение чувствительности оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники);

 ⁃ хроническое воспаление и нейровоспаление (активация микроглии).

Само собой, человек с достаточно тяжелым психическим заболеванием, особенно в остром или подостром состоянии, не может как следует позаботиться о себе, в том числе о подходящей еде. Так что ее рекомендации тут ориентированы на тех, кто заботится о человеке с достаточно тяжелым психическим заболеванием. Она также подчеркивает, что еда взаимодействует с лекарствами, и важно учитывать, какие лекарства уже принимает человек. 

Что людям с БАР и шизофренией лучше не есть, какой рацион для них не подходит? Не подходит

 ⁃ “стандартная западная/американская диета” (большое количество мучного и сладкого, много мяса и очень мало овощей)

 ⁃ в том числе глютен-содержащие продукты и пшеница в целом

 ⁃ слишком много кофеина (особенно в составе “энергетических напитков”)

 ⁃ слишком много рафинированного сахара

 ⁃ алкоголь

Что подходит:

 ⁃ кетогенная диета с ограниченным количеством белка и большим количеством некрахмалистых овощей (…и отслеживанием уровня мочевой кислоты, добавлю я). 

 ⁃ безглютеновая диета (хотя бы попробовать и посмотреть, будет ли эффект; но тут важно понимать, что глютен часто прячется в самых неожиданных местах).

Добавки для БАР:

 ⁃ омега-3 жирные кислоты (в депрессивной фазе БАР)

 ⁃ N-ацетилцистеин как добавка помогает легче проживать (делает менее интенсивными) как маниакальные, так и депрессивные эпизоды. 

 ⁃ дополнительные активные витамины В (особенно метилфолат) в депрессивной фазе; если пациент принимает вальпроевую кислоту, то фолиевая кислота помогает и при маниакальных фазах

 ⁃ магний

 ⁃ цинк (особенно в депрессивной фазе)

 ⁃ пробиотики

При шизофрении, в дополнение к тому, что уже перечислено, она рекомендует

 ⁃ альфа-липоевую кислоту

 ⁃ витамин С

 ⁃ L-теанин (лучше всего чай “без кофеина”)

 ⁃ мелатонин

Что важно учитывать, если у человека есть “биполярный радикал”: в таком случае важно менять рацион постепенно, а не резко, т.к. резкие изменения могут спровоцировать обострение. 

Ума Найду отмечает, что, например, при наличии сопутствующей гипертонии и низкосолевой (или бессолевой) диеты повышается вторичное всасывание лития в почках, в результате у человека, принимающего соли лития как лекарство от БАР, может произойти литиевая интоксикация. Также Ума Найду предупреждает по поводу грейпфрутового сока и его воздействия на цитохромы в печени, а также по поводу взаимодействия аминокислоты тирамина и антидепрессантов-ингибиторов моноаминоксидазы. 

Поэтому любые идеи по поводу изменения рациона и БАДов обязательно нужно обсудить с лечащим врачом. 

Что сейчас пишут про связь шизофрении и аутоиммунных заболеваний?

В главе про шизофрению в книге “Вскрытие мозга. Нейробиология психических расстройств” мельком было упомянуто, что когда-то шизофрению считали аутоиммунным расстройством (с аутоантителами к тканям мозга), но потом оставили эту гипотезу в стороне, переключившись на дофаминовую гипотезу. 

Мне стало интересно, а что сейчас пишут про аутоиммунность и шизофрению (особенно в свете того, что гипотеза дисбаланса нейротрансмиттеров объясняет далеко не все). Пошла рыть Пабмед, и вот что нарыла:

Впервые гипотеза об аутоиммунной природе шизофрении была выдвинута Германом Леман-Фациусом в 1930-е годы. В 1950-1960 годы было обнаружено, что целиакия и шизофрения часто оказываются коморбидны друг другу. В датском и тайваньском популяционных исследованиях, опубликованных в 2010-х годах, было показано, что у людей с аутоиммунными заболеваниями чаще возникают психозы, чем у людей без аутоиммунных заболеваний; верно и обратное: у людей с психозами чаще обнаруживались аутоиммунные заболевания, чем у людей без психозов. 

В крови и спинномозговой жидкости людей, страдающих от психотических расстройств, обнаруживается больше воспалительных цитокинов (и их концентрация оказывается еще выше во время обострения). Люди, у которых повышен уровень воспаления, хуже реагируют на лечение антипсихотиками; но зато они лучше себя чувствуют при лечении противовоспалительными. 

Связь целиакии, нецелиакийной чувствительности к глютену и белкам пшеницы в целом привела к рекомендациям безглютеновой диеты для людей с шизофренией, и некоторой доле пациентов на такой диете становится лучше. Авторы статьи обращают внимание на то, что если у человека уже диагностирован психоз, его могут недообследовать в связи с соматическими жалобами, и, соответственно, целиакия (типичная и атипичная) могут быть не диагностированы. Также было показано, что аутоиммунные заболевания опорно-двигательного аппарата тоже “упускаются из вида”, если первым диагностируется психоз. 

В одном немецком исследовании было обнаружено, что среди 100 пациентов с шизофреноподобным психическим расстройством у 19 были аутоантитела к тканям щитовидной железы. 

Отдельно идет аутоиммунный энцефалит, который вообще трудно диагностируется, если не брать пробу спинномозговой жидкости, и часто может выглядеть со стороны именно как психоз. 

Также то, что выглядит как психоз, может оказаться энцефалопатией в результате аутоиммунного гепатита. 

Было показано, что одним из факторов риска возникновения психотических расстройств является бактериальная или вирусная инфекция (например, herpes simplex).

Было показано, что проницаемость гематоэнцефалического барьера у пациентов с шизофренией выше, чем у здоровых. 

У пациентов с шизофренией часто параллельно есть воспалительные заболевания ЖКТ (гастрит, энтерит, колит). У них отличается состав микробиома, и степень отличия (от состава микробиома здоровых людей) коррелирует с интенсивностью симптомов. У людей с шизофренией повышена проницаемость кишечного эпителия. 

В некоторых случаях шизофрении обнаруживаются аутоантитела к митохондриям. 

Удивительным образом, у тех, кто болен анкилозирующим спондилитом (болезнью Бехтерева) или ревматоидным артритом, шизофрения возникает реже, чем у тех, у кого нет этих заболеваний. Каков механизм этого, науке не известно. 

У женщин, страдающих психотическими расстройствами, обострения чаще происходят в предменструальной фазе цикла, т.е. перепады уровня гормонов и функция печени имеют к психозу непосредственное отношение. 

Популяционные исследования показывают, что люди, больные шизофренией, чаще едят более “воспалительную” еду, чем здоровые.

Исследований эффектов иммуномодуляции при шизофрении пока нет, в руководствах пишут, что врач должен как можно подробнее изучить клиническую картину, симптомы и результаты анализов, и решать в каждом конкретном случае, перевешивает ли возможная польза возможные риски. 

Про ЭЭГ и кальциевые каналы тоже интересное видела, но это надо отдельно под другим соусом подавать ?

Jeppesen, R., & Benros, M. E. (2019). Autoimmune Diseases and Psychotic Disorders. Frontiers in psychiatry, 10, 131. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00131

Benros ME, Mortensen PB. Role of Infection, Autoimmunity, Atopic Disorders, and the Immune System in Schizophrenia: Evidence from Epidemiological and Genetic Studies. Curr Top Behav Neurosci. 2020;44:141-159. doi: 10.1007/7854_2019_93. PMID: 30895532.

Cullen, A. E., Holmes, S., Pollak, T. A., Blackman, G., Joyce, D. W., Kempton, M. J., Murray, R. M., McGuire, P., & Mondelli, V. (2019). Associations Between Non-neurological Autoimmune Disorders and Psychosis: A Meta-analysis. Biological psychiatry, 85(1), 35–48. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2018.06.016

Nakagami, Y., Sugihara, G., Nakashima, N., Hazama, M., Son, S., Ma, S., Matsumoto, R., Murai, T., Ikeda, A., & Murakami, K. (2020). Anti-PDHA1 antibody is detected in a subset of patients with schizophrenia. Scientific reports, 10(1), 7906. https://doi.org/10.1038/s41598-020-63776-0

Reilly, T. J., Sagnay de la Bastida, V. C., Joyce, D. W., Cullen, A. E., & McGuire, P. (2020). Exacerbation of Psychosis During the Perimenstrual Phase of the Menstrual Cycle: Systematic Review and Meta-analysis. Schizophrenia bulletin, 46(1), 78–90. https://doi.org/10.1093/schbul/sbz030

Cha, H. Y., & Yang, S. J. (2020). Anti-Inflammatory Diets and Schizophrenia. Clinical nutrition research, 9(4), 241–257. https://doi.org/10.7762/cnr.2020.9.4.241

В 2020 году вышел сборник cтатей на английском “Нейровоспаление и шизофрения”

https://link.springer.com/book/10.1007/978-3-030-39141-6#about

Как “отползать от края”, чтобы состояние при синдроме хронической усталости постепенно улучшалось? (рекомендации доктора Сары Майхилл по питанию при СХУ)

Снова медленное субботнее утро, и я продолжаю утреннее чтение книги Сары Майхилл про синдром хронической усталости. 

Наконец-то мы переходим от “кто виноват” к “что делать” и получаем инструкции, “как отползти от края”.

Скажу тут, что метафора отползания от края нравится мне так же сильно, как и метафора бочки у Донны Джексон Наказавы. Напомню про метафору бочки. Если представить, что наша способность гибко и устойчиво адаптироваться, “гнуться, а не ломаться”, — это бочка, то некоторым людям ее выдают уже частично наполненной (это генетическая предрасположенность). Дальше в эту бочку вливаются разные средовые факторы: неблагоприятный детский опыт; еда, поддерживающая воспаление; токсическая нагрузка из окружающей среды; дисбактериоз; вирусные инфекции и т.п. И в какой-то момент всего становится слишком много, и вода из бочки переливается наружу — мы видим возникающие симптомы, что-то заметно поломалось. Но на средовые влияния мы тоже можем как-то повлиять, ограничив их пагубные последствия. Т.е. мы можем “вычерпывать из бочки”. И это имеет смысл делать всегда — вкладывать какую-то часть ресурса в “вычерпывание из бочки”. Тогда новые средовые влияния с меньшей вероятностью приведут к тому, что “перельется”. 

В “отползании от края” ровно тот же смысл. 

Ну так как, собственно? 

Про еду доктор Майхилл пишет следующее:

 ⁃ универсального единственно правильного для всех рациона нет, но есть общие правила, на которые важно ориентироваться;

 ⁃ при этом она придерживается идеи, что если уж что-то убирать из рациона, то с концами, не торговаться с собой (“ну чуть-чуть же не считается”); 

 ⁃ важно стремиться к метаболической гибкости, а не пытаться выехать из стресса на одних простых углеводах.

Что она рекомендует (…для нас это все уже на уровне здравого смысла, да?):

 ⁃ отменить алкоголь

 ⁃ есть больше клетчатки и хороших жиров

 ⁃ отменить сахар, все -озы, мед, иные подсластители (кроме стевии, ксилитола), особенно если есть симптомы дисбактериоза, кандидоза, бактериального зарастания тонкого кишечника

 ⁃ есть по расписанию, а не кусочничать

 ⁃ ограничить длительность “окна питания” (всю дневную еду съедать максимум за 10 часов, 14 часов не есть)

 ⁃ сократить количество крахмалистой еды (крупы, бобовые, некоторые овощи)

 ⁃ исключить глютен и казеин

 ⁃ исключить транс-жиры

 ⁃ не жарить на полиненасыщенных жирах

 ⁃ исключить продукты, содержащие синтетические добавки

 ⁃ ограничить количество кофеина (чай, кофе только до 2 часов дня, если хорошо переносятся)

 ⁃ перейти на черный шоколад (без молока и добавленного сахара), ограничить количество

 ⁃ по возможности есть органические овощи и мясо/рыбу/птицу. Если невозможно полностью перейти на эти продукты, то хотя бы некоторые покупать органические — это уменьшит токсическую нагрузку на организм

Большая часть дневного количества потребляемых калорий — в завтрак и ланч/обед; ужин она рекомендует делать “бедняцкий”. 

Про пищеварение: д-р Майхилл подчеркивает особое значение хорошего пищеварения, оптимальной кислотности желудка, оптимального количества ферментов поджелудочной железы, оптимально функционирующей печени (и последствия, возникающие, если где-то что-то там засбоило). Дальше она пишет про важность поддержания хорошего состава микробиома, про короткоцепочечные жирные кислоты, которые бактерии делают из клетчатки (и это КЖК не только служат для регенерации кишечного эпителия, но могут использоваться организмом как топливо); она напоминает о том, что многие полезные бактерии анаэробны и поэтому их практически невозможно успешно произвести в качестве добавки, т.е. влиять на размер их популяции мы можем преимущественно за счет модификации рациона, чтобы “кормить хороших и не кормить плохих”. Пересадку фекального микробиома как форму лечения тяжелой патологии она тоже упоминает. 

Интересно, что она упоминает синдром Жильбера как фактор риска для синдрома хронической усталости (т.е. если известно, что он есть, надо еще интенсивнее “отползать от края”). 

Что обнаружила исследовательская группа д-ра Валс, изучая ее нутрициологический протокол?

Сегодня читаю про клинические исследования доктора Валс (про которую шла речь раньше на этой неделе; она предлагает мультимодальное нефармакологическое вмешательство для пациентов с рассеянным склерозом):

 1. Пилотное исследование (2015). Проверяли, как воздействует ее протокол (питание + БАДы + растяжки + электростимуляция мышц + медитация + массаж) на выраженность усталости у пациентов с тяжелыми формами РС. Всего было 20 испытуемых, у одиннадцати через 3 месяца существенно уменьшились физические ограничения и это достижение сохранилось еще в течение 9 месяцев. У девяти улучшения были не так заметны. Разница между теми, кому это вмешательство оказалось более полезным, и теми, кому оно оказалось менее полезным, в первую очередь заключается в стаже болезни (чем раньше начать, тем лучше помогает) и количестве употребляемого глютена, молочных продуктов и яиц на старте исследования (чем меньше, тем лучше помогает протокол).  

Bisht B, Darling W, Shivapour ET, Lutgendorf S, Snetselaar L, Chenard C, Wahls T. Multimodal intervention improves fatigue and quality of life in subjects with progressive multiple sclerosis: a pilot study. Degener Neurol Neuromuscul Dis. 2015;5:19-35

https://doi.org/10.2147/DNND.S76523

 2. Рандомизированное клиническое исследование с контрольной группой. Тридцать четыре пациента с РС (ремиттирующая форма) были разделены на две группы; экспериментальная группа следовала модифицированному палео-протоколу питания (“протокол Валс”) в течение 3,5 месяцев. Контрольная группа ничего не меняла в своем рационе. Не все закончили программу; но при сравнении тех, кто закончил, оказалось, что пациенты из экспериментальной группы чувствуют меньше усталости, лучше двигаются и симптомы коморбидных психологических нарушений у них выражены меньше. 

Irish, A. K., Erickson, C. M., Wahls, T. L., Snetselaar, L. G., & Darling, W. G. (2017). Randomized control trial evaluation of a modified Paleolithic dietary intervention in the treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis: a pilot study. Degenerative neurological and neuromuscular disease, 7, 1–18. https://doi.org/10.2147/DNND.S116949

 3. В этом исследовании проверяли, как мультимодальное вмешательство (см. 1) влияет на психическое состояние испытуемых; обнаружили, что оно ведет к значимому снижению симптомов тревоги и депрессии, и к значимому улучшению когнитивных функций.

Lee JE, Bisht B, Hall MJ, Rubenstein LM, Louison R, Klein DT, Wahls TL. A Multimodal, Nonpharmacologic Intervention Improves Mood and Cognitive Function in People with Multiple Sclerosis. J Am Coll Nutr. 2017 Mar-Apr;36(3):150-168. doi: 10.1080/07315724.2016.1255160. Epub 2017 Apr 10. PMID: 28394724.

Выборки везде маленькие. Пациентам нужно было много поддержки, чтобы придерживаться на дому режима питания, стресс-менеджмента и физиотерапии. 

Что такое зонулин и как он связан с проницаемостью барьерных эпителиев?

В 2000 году Алессио Фазано и его коллеги на медицинском факультете университета Мэрилэнда открыли вещество, которое они назвали “зонулин”. Оно регулирует работу плотных соединений между клетками барьерных эпителиев в организме млекопитающих.

С тех пор было проведено много исследований, и в начале этого года А.Фазано опубликовал их обзор (1). Вот что он пишет:

То, будем ли мы здоровы или заболеем, определяется не только и не столько нашими генами, сколько взаимодействием нашего организма со средой. Это взаимодействие в существенной степени проходит на границе контакта между внутренней и внешней средой (это различные эпителии). Самая большая площадь соприкосновения со средой — у ворсинчатого эпителия в тонком кишечнике: если расправить ворсинки, его площадь составит около 200 кв.м. Различные вещества (питательные вещества из еды, метаболиты бактерий и т.п.) проходят сквозь барьерный эпителий тонкого кишечника, где их “оценивают на опасность” клетки иммунной системы. В случае нормальной проницаемости кишечного эпителия, плотные соединения между клетками эпителия не пропускают из просвета кишечника макромолекулы. Когда проницаемость эпителия нарушена (становится слишком большой), макромолекулы недопереваренных белков, а также вещества, синтезируемые бактериями, проходят из просвета кишечника во внутреннюю среду организма, и там вызывают иммунный ответ, в том числе запускается воспалительный каскад.

Зонулин управляет повышением проницаемости эпителия. Что вызывает синтез зонулинов в клетках эпителия тонкого кишечника? Пока идентифицированы два главных триггера: это большое количество бактериальных метаболитов и компонентов бактериальных клеточных оболочек (вообще в норме в тонком кишечнике бактерий должно быть довольно мало, в основном наш кишечный микробиом обитает в толстом кишечнике) и глютен. Зонулин работает так же, как холерный зот-токсин. Организм ошибочно принимает глютен за метаболит или компонент оболочки вредоносных бактерий, и “открывает ворота”, чтобы иммунные клетки могли выйти в просвет кишечника и там побороться с врагом. Но в “открытые ворота” при этом заходят все, кому не лень, потому что там никто не “проверяет документы”.  

Такая реакция (глютен запускает синтез зонулина, зонулин повышает проницаемость кишечного эпителия) происходит у всех, но не у всех это ведет к развитию хронических заболеваний. Нужна определенная предрасположенность иммунной системы (сочетание генетических и иных имеющихся средовых факторов) и отклонения в составе кишечного микробиома.  

Пациенты с целиакией давно являются важным источником информации о работе зонулина. При стимуляции глютеном, клетки кишечного эпителия пациентов с целиакией выделяют больше зонулина и в течение более длительного времени. Аналогичным образом работает нецелиакийная чувствительность к глютену (только при этом не возникают структурные изменения ворсинок кишечного эпителия и не развивается изъязвление).

В каких случаях мы обнаруживаем высокую концентрацию зонулина в плазме крови?

У людей с хроническими заболеваниями концентрация зонулина в плазме крови выше, чем у здоровых. У пожилых людей концентрация зонулина в плазме положительно коррелирует с концентрацией воспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-альфа и интерлейкина-6), и отрицательно коррелирует с мышечной силой и регулярной физической нагрузкой.

Важно, что высокая концентрация зонулина в плазме крови приводит к нарушению проницаемости всех барьерных эпителиев в организме, включая гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). В частности, корреляция концентрации зонулина с проницаемостью ГЭБ была показана у людей, больных рассеянным склерозом (как в прогрессирующей форме, так и в форме, характеризующейся чередованием обострений и ремиссий).

Повышение концентрации зонулина в плазме предшествует развитию диабета первого типа (аутоиммунного) примерно в 50% случаев. На крысах из популяции, склонной к спонтанному развитию диабета первого типа, было показано, что прием лазаротида ацетата (антагониста зонулина) уменьшает вероятность развития заболевания. 

Концентрация зонулина в плазме крови повышена у людей, страдающих от

– болезни Крона

– язвенного колита

– синдрома раздраженной кишки (по типу доминирования диареи)

– болезни Бехтерева

– рассеянного склероза (см. выше)

– ожирения и сопутствующих синдромов и заболеваний (инсулинорезистентности, диабета 2 типа, жировой болезни печени)

– глиом

– рака печени

– аутизма с нарушением работы ЖКТ

– шизофрении с наличием дефекта

– клинической депрессии

– синдрома хронической усталости и фибромиалгии

(1) Fasano A. All disease begins in the (leaky) gut: role of zonulin-mediated gut permeability in the pathogenesis of some chronic inflammatory diseases. F1000Res. 2020 Jan 31;9:F1000 Faculty Rev-69. doi: 10.12688/f1000research.20510.1. PMID: 32051759; PMCID: PMC6996528.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6996528/

Что пишет Ума Найду про питание при высокой тревожности?

Сегодня я снова заглядываю в книгу женщины с говорящим именем Ума Найду, в главу про питание при тревожности. 

Что пишет Ума Найду:

Для профилактики тревожности важно поддержание стабильного уровня сахара в крови. Важно не переедать и не забывать поесть; слишком много простых углеводов в рационе и/или изнурительные диеты с подсчетом и ограничением калорий связаны с высокой тревожностью. 

Так же, как и при депрессии, она советует избегать жареного на растительном масле. 

Крайне важно пить достаточно воды (достаточно — это чтобы потребность помочиться в дневное время возникала примерно раз в полтора-два часа). 

Людям, склонным к тревожности, лучше ограничивать употребление кофеина. Большая часть исследований показывает, что меньше 100 мг кофеина в день на тревожность не влияет (это 1-2 чашечки эспрессо, например (считали по капсульному эспрессо)). А вот больше 400 мг в день — влияет явно и нехорошо. В старбаксовском коктейле “венти” (на 20 унций, 560 мл) — 475 мг кофеина. 

У людей с высокой тревожностью бывает “самолечение” алкоголем, но бокал вина снижает тревожность кратковременно, а на длинной дистанции регулярная выпивка повышает базовый уровень тревожности. Поэтому с алкоголем им нужно быть очень аккуратными. Если есть привычка выпивать, имеет смысл менять ее постепенно (например, начав с того, чтобы не пить прямо перед сном, а сдвинуть свой бокал вина ближе к ужину, где-то за 3 часа до отхода ко сну). 

Некоторым людям, страдающим от приступов тревожности (особенно тем, кто пробовал принимать противотревожные и не получил от них заметного эффекта), имеет смысл попробовать отказаться от глютена во всех его видах недели на три и посмотреть, что будет. Бывает атипичная целиакия, бывает нецелиакийная чувствительность к глютену. 

Так как синтетические заменители сахара меняют состав микробиома, и не в лучшую сторону, от них стоит тоже отказаться, особенно людям, склонным к тревожности. 

У людей, страдающих от высокой тревожности, обычно повышены маркеры воспаления, поэтому Ума Найду рекомендует им:

 ⁃ больше клетчатки (ягоды, овощи, “древние” крупы, отруби (но не пшеничные, желательно), псиллиум и т.п.)

 ⁃ больше омега-3 полиненасыщенных жиров (и меньше омега-6): жирная рыба холодных вод (селедка, красная рыба, шпроты, макрель, сардины), семена чиа, льняное масло

 ⁃ разнообразные ферментированные продукты и пробиотики

 ⁃ продукты с высоким содержанием триптофана (или прямо аминокислоту в виде биологически активной добавки)

 ⁃ витамин Д (выяснить, нет ли дефицита, и восполнить дефицит)

 ⁃ витамины В (все), А, С и Е (Ума Найду ссылается на исследования, показывающие, что регулярный прием мультивитаминов снижает тревожность)

 ⁃ магний, калий и селен

Из приправ она рекомендует обратить внимание на куркуму, а из лекарственных трав — на ромашку, лаванду и страстоцвет (сверившись, что они совместимы с теми лекарствами, которые вы уже принимаете).