диабет – Заметки о психонейроэндокриноиммунологии

Что известно о психонейроэндокриноиммунологии биполярного расстройства?

Вторая глава в книге “Вскрытие мозга. Нейробиология психических расстройств” посвящена биполярному расстройству.

Что пишут:

⁃ при БАР нарушен метаболизм в разных участках мозга;

⁃ наблюдаются различные клеточные и молекулярные изменения, которые могут влиять на нейронные связи (нейровоспаление, окислительный стресс, апоптоз, митохондриальная дисфункция и др.).

Пошла в Пабмед почитать, что пишут еще.

Воспроизведенные эпидемиологические исследования показали, что БАР часто оказывается коморбидно воспалительным заболеваниям, включая аутоиммунные заболевания, хронические инфекции, сердечно-сосудистые заболевания и нарушения метаболизма.

У пациентов с БАР чаще, чем в генеральной совокупности, встречаются такие заболевания, как хронический колит, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, синдром Гийена-Барре, аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, псориаз, токсоплазмоз, герпес, цитомегаловирус, краснуха, подагра, диабет 2 типа, метаболический синдром, ожирение, нарушения жирового обмена, гипертония, атеросклероз, сосудистые явления (инфаркт, инсульт).

При этом наличие хронических инфекций ухудшает когнитивные функции и прогноз развития заболевания. В частности, ученые из Тайваня (2) обнаружили, что хронический периодонтит повышает вероятность возникновения биполярного расстройства.

Присутствие подагры в качестве коморбидности указывает на нарушение обмена пуриновых оснований и накопление мочевой кислоты. В одном из исследований было показано, что такое лекарство от подагры, как аллопуринол, снижает выраженность маниакальных состояний при БАР.

Уровень воспалительных цитокинов у некоторых людей с БАР повышен, а во время заметных изменений настроения повышен еще сильнее, что указывает на нарушения работы врожденного иммунитета. Для некоторых пациентов с БАР полезным оказывается лечение противовоспалительными препаратами. Ждем лонгитюдных исследований, которые смогут показать, связана ли концентрация цитокинов со сменой фазы заболевания, и если да, то каким образом. Цитокины воздействуют на пути синтеза моноаминов-нейротрансмиттеров, поэтому воздействие на процесс воспаления – “выше по течению” биохимических процессов в организме, чем воздействие на сами моноамины. В частности, цитокины воздействуют на глютаматэргические системы мозга, что ведет к нарушению работы кальциевых каналов, повышению концентрации кальция в клетках мозга, эксайтотоксичности и нарушениям нейропластичности.

Дисфункция иммунной системы, воспалительные заболевания и БАР все могут взаимно влиять друг на друга. Современные исследования (3) обнаруживают, что одни и те же гены определяют как некоторые психические заболевания, так и расстройства иммунной системы.

У пациентов с БАР наблюдается повышенный уровень окислительного стресса и дефицит антиоксидантов, что указывает на митохондриальную дисфункцию.

Показано, что у пациентов с БАР нарушена регуляция секреции кортизола и часто присутствует повышенный уровень кортизола.

Существует гипотеза, что переход заболевания из одной фазы в другую может быть спровоцирован изменениями в кишечном микробиоме. Описан клинический случай, когда маниакальное состояние пациента было купировано приемом активированного угля.

вообще материалов по психонейроэндокриноиммунологии БАР довольно много, я пока их собираю и дальше буду рассказывать постепенно.

(1) Rosenblat, J. D., & McIntyre, R. S. (2017). Bipolar Disorder and Immune Dysfunction: Epidemiological Findings, Proposed Pathophysiology and Clinical Implications. Brain sciences, 7(11), 144. https://doi.org/10.3390/brainsci7110144

(2) Huang YK, Wang YH, Chang YC. Chronic Periodontitis Is Associated with the Risk of Bipolar Disorder: A Population-Based Cohort Study. Int J Environ Res Public Health. 2020 May 15;17(10):3466. doi: 10.3390/ijerph17103466. PMID: 32429260; PMCID: PMC7277490.

(3) Tylee DS, Sun J, Hess JL, Tahir MA, Sharma E, Malik R, Worrall BB, Levine AJ, Martinson JJ, Nejentsev S, Speed D, Fischer A, Mick E, Walker BR, Crawford A, Grant SFA, Polychronakos C, Bradfield JP, Sleiman PMA, Hakonarson H, Ellinghaus E, Elder JT, Tsoi LC, Trembath RC, Barker JN, Franke A, Dehghan A; 23 and Me Research Team; Inflammation Working Group of the CHARGE Consortium; METASTROKE Consortium of the International Stroke Genetics Consortium; Netherlands Twin Registry; neuroCHARGE Working Group; Obsessive Compulsive and Tourette Syndrome Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium, Faraone SV, Glatt SJ. Genetic correlations among psychiatric and immune-related phenotypes based on genome-wide association data. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2018 Oct;177(7):641-657. doi: 10.1002/ajmg.b.32652. Epub 2018 Oct 16. PMID: 30325587; PMCID: PMC6230304.

Какие исследования в рамках нутрициологической психиатрии были опубликованы в последние годы?

Сегодня интересуюсь, что еще пишут о нутрициологической психиатрии в последние годы. Прочитала четыре статьи 2019-2020 г. (это не все, которые нашла).

1. Вот, например, мета-анализ РКИ по влиянию еды на депрессию.

Обнаружили, что эффект есть, особенно: (1) при субклинической депрессии, (2) у женщин, (3) работавших с нутрициологом/диетологом.

А вот тревожность от попыток что-то делать с едой особо не поменялась.

Firth, J., Marx, W., Dash, S., Carney, R., Teasdale, S. B., Solmi, M., Stubbs, B., Schuch, F. B., Carvalho, A. F., Jacka, F., & Sarris, J. (2019). The Effects of Dietary Improvement on Symptoms of Depression and Anxiety: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Psychosomatic medicine, 81(3), 265–280. https://doi.org/10.1097/PSY.0000000000000673

2. Концептуальная статья про то, как вообще связаны еда и настроение, опубликована в 2020 году в Британском Медицинском Журнале.

Тезисно:

– очевидно, что психическое состояние и потребление разных видов еды влияют друг на друга;

– чем больше сахара и простых углеводов, тем хуже в итоге настроение (измеряли на здоровых волонтерах); опосредуется это, похоже, активацией иммунной системы; хуже всего, когда сладкое/мучное/рисовое одновременно еще и жирное;

– патофизиология депрессии и диабета во многом сходна, и там, и там есть воспаление и большее потребление видов еды, с высокой вероятностью вызывающих воспаление; противовоспалительная диета может иметь антидепрессивный эффект (но не у всех, а только у некоторых групп, и имеет смысл исследовать дальше, у каких именно, чтобы мочь давать наиболее эффективные рекомендации);

– еда влияет на микробиом, и вместе они влияют на проницаемость кишечного эпителия (простые углеводы в сочетании с обилием насыщенных жиров и синтетическими подсластителями оказывают пагубный эффект, а рацион с большим количеством клетчатки, полифенолов и омега-3/ омега-9 жирных кислот стимулирует развитие бактериальных популяций, метаболиты которых оказывают противовоспалительный эффект (в частности, они синтезируют короткоцепочечные жирные кислоты);

– прием пробиотиков может укреплять стрессоустойчивость людей и уменьшать симптомы депрессии; конкретные штаммы бактерий, “точечно” оказывающие антидепрессивный эффект, науке не известны;

– продолжаем исследования; в итоге можем прийти к персонализированным рекомендациям лечебного питания, учитывающим ситуацию и комплекс заболеваний, с которым имеет дело конкретный человек;

– важно учитывать, что люди разные и нет единственно правильного для всех способа питания, поэтому важно, чтобы рассмотрение питания в контексте психических заболеваний не превращалось в дополнительный способ стигматизации.

Firth Joseph, Gangwisch James E, Borsini Alessandra, Wootton Robyn E, Mayer Emeran A. Food and mood: how do diet and nutrition affect mental wellbeing? BMJ 2020; 369 :m2382

3. В журнале “Мировая психиатрия” в сентябре 2020 г. опубликован мета-обзор роли факторов образа жизни (физической нагрузки, курения, питания и сна) в профилактике и лечении психических заболеваний.

Профилактика психических заболеваний, это, извините за каламбур, больной вопрос. Всемирная организация здравоохранения и разные организации на местах явно с этим не справляются. Соответственно, вопрос, что делать вне системы здравоохранения для профилактики, стоит очень остро, и особенно сейчас. Некоторые предписывающие организации (например, Австралийская и новозеландская коллегия психиатров) обозначают, что налаживание образа жизни должно быть первым шагом в лечении психических заболеваний, еще до фармакотерапии и психотерапии (…о как). Европейская психиатрическая ассоциация рекомендует структурированную физическую нагрузку как один из первых способов лечения, когда пациент впервые предъявляет депрессивную симптоматику (малой и средней тяжести), и как сопутствующий метод лечения при тяжелых формах протекания психических заболеваний.

В мета-обзор были включены 45 наиболее качественно проведенных исследований:

Что обнаружили:

– двигаться крайне важно; движение улучшает состояние при любых психических проблемах;

– нарушения сна и невосстанавливающий сон — важный фактор риска для развития любых психических заболеваний;

– курение / частое присутствие табачного дыма во вдыхаемой атмосфере оказывается фактором риска для развития многих психических заболеваний

– важно обсуждать с пациентами, что они едят, и подбирать оптимальное питание.

Более конкретно:

– движение полезно при депрессии, вне зависимости от возраста пациента;

– чем более “сидячим” является образ жизни, тем больше риск развития депрессии;

– интенсивная физическая нагрузка может снижать ситуативную тревожность и выраженность симптомов ПТСР;

– использование шагомера является фактором, снижающим вероятность развития депрессии (…вот это “дешевый и сердитый” способ; завести себе фитнес-браслет и поглядывать на результаты);

– физическая активность является защитным фактором против обострений биполярного расстройства;

– курение в подростковом возрасте тесно связано с депрессией (но направление причинно-следственной связи не установлено);

– пассивное курение в детстве оказывается одним из факторов-предикторов последующих депрессивных эпизодов;

– курение во время беременности коррелирует с вероятностью развития послеродовой депрессии (…общие ситуационные стрессовые факторы, м-мм)?

– у активных курильщиков шизофрения развивается вдвое чаще, по сравнению с не-курильщиками; причем чем интенсивнее курение, тем выше риск;

– у активных курильщиков выше риск развития депрессии и биполярного расстройства;

– люди, имеющие психические заболевания, реже бросают курить и чаще прибегают к курению, по сравнению с курильщиками, не имеющими психических заболеваний;

– курение мамы во время беременности коррелирует с диагнозом СДВГ у ребенка (но общие ситуационные стрессовые факторы и генетические характеристики не учитывались);

– употребление полиненасыщенных омега-3 жирных кислот снижает вероятность возникновения депрессивного эпизода.

Firth, J., Solmi, M., Wootton, R.E., Vancampfort, D., Schuch, F.B., Hoare, E., Gilbody, S., Torous, J., Teasdale, S.B., Jackson, S.E., Smith, L., Eaton, M., Jacka, F.N., Veronese, N., Marx, W., Ashdown‐Franks, G., Siskind, D., Sarris, J., Rosenbaum, S., Carvalho, A.F. and Stubbs, B. (2020), A meta‐review of “lifestyle psychiatry”: the role of exercise, smoking, diet and sleep in the prevention and treatment of mental disorders. World Psychiatry, 19: 360-380. https://doi.org/10.1002/wps.20773

4. В 2019 году была опубликована статья о роли краткосрочного нутрициологического вмешательстве для снижения интенсивности симптомов депрессии у молодых мужчин и женщин (17-35 лет).

Набрали 76 человек субдепрессивных студентов, которые обычно едят джанкфуд и пьют сладкую газировку и т.п., разбили случайным образом на две группы (при этом ухитрились уравнять по демографическим параметрам), одной группе дали диетологическую интервенцию на три недели (13-минутное видео с инструкциями + примерное меню + рецепты + ответы на часто задаваемые вопросы + “стартовый набор” из оливкового масла, ореховой пасты, орехов, семечек и приправ + обещание выплатить 60 австралийских долларов, если через три недели испытуемые предъявят чеки из продуктового магазина в соответствии с предписанным набором продуктов). Вторую группу оставили как есть. Замеряли депрессивные симптомы (при помощи Шкалы депрессии Центра эпидемиологических исследований); количество употребляемых фруктов и овощей в рационе оценивалось при помощи спектрофотометрии кожи.

В результате получили:

статистически значимое снижение показателей депрессии в экспериментальной группе (с “субклинического” уровня до “симптомы депрессии не выявлены”), отсутствие изменений показателей в контрольной группе. Также испытуемые из экспериментальной группы показали после трех недель с улучшенным рационом существенно более низкий уровень стресса, чем до интервенции.

Фоллоу-ап через три месяца показал, что уровень депрессии у тех, кто участвовал в экспериментальной группе, остался на том же уровне, что и сразу после окончания интервенции (хотя рацион на протяжении этих трех месяцев соблюдали не все).

Оказалось, что при данных условиях придерживаться прописанного рациона в течение трех недель было не сложно. Важно, что даже при нестрогом следовании протоколу антидепрессивный эффект все равно был.

Ключевым фактором антидепрессии в этом нутрициологическом вмешательстве оказалось исключение полуфабрикатов и переход к приготовлению еды “с нуля”.

Francis HM, Stevenson RJ, Chambers JR, Gupta D, Newey B, Lim CK (2019) A brief diet intervention can reduce symptoms of depression in young adults – A randomised controlled trial. PLoS ONE 14(10): e0222768. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0222768

А как же таурин?

Читая вчера у доктора Ноу про поражение клеток при ишемии-реперфузии (когда сначала они страдают от кислородной недостаточности, а потом снова получают нормальное количество кислорода), я удивилась, что он не упомянул в качестве защитного фактора серосодержащую аминокислоту таурин.

С этим скромным героем (в смысле, с таурином) я познакомилась несколько лет назад, когда рассматривала проблемы, с которыми сталкиваются люди, соблюдающие строгую веганскую диету (и по тем или иным причинам не едящие водоросли). Таурин — полунезаменимая аминокислота; то есть, в организме человека она синтезируется, но это энергоемкий и многоступенчатый процесс. Гораздо проще оказывается получить таурин с пищей или в виде добавки.

Сейчас я думаю про таурин, опять же, в контексте того, что ковид атакует митохондрии, и, как мне кажется, важно знать про все, что может их защитить (как профилактически, так и после того, как организм уже столкнулся с вирусом).

Поэтому мое сегодняшнее утреннее чтение было в Пабмеде в обнимку с ключевым словом “таурин”. Статей много, я просмотрела пока семь, но и это дает много полезной информации.

Знакомьтесь: таурин.

Таурин встречается в высокой концентрации в тканях, получающих энергию посредством окислительных процессов, и в меньшей концентрации в тканях, получающих энергию посредством процессов гликолиза. Таурин играет важную роль в функции митохондрий; в клетках эта аминокислота локализуется именно в митохондриях. Наиболее высока концентрация таурина в мозге, сетчатке глаза, сердце и половых железах; также в существенном количестве он присутствует в скелетных мышцах.

Мыши, не имеющие транспортера таурина, страдают от митохондриальной недостаточности. In vitro было показано, что добавление таурина ведет к тому, что при транскрипции митохондриальной ДНК в РНК получается меньше РНК с мутациями, характерными для митохондриального синдрома.

Таурин помогает поддерживать оптимальный кислотно-щелочной баланс для функционирования митохондрий как “энергетических станций” клетки. Он защищает митохондрии от избыточного слияния и распада в ситуациях гипоксии-реперфузии (поэтому используется как протектор во время операций на сердце и мозге, а также для восстановления клеток мышечной ткани после гипоксии). Клетки, получившие дополнительный таурин, оказываются защищены от повреждения при последующем испытании гипоксией.

Таурин является нейропротектором в ситуации ишемического инсульта. Также он играет важную роль в нейрогенезе и нейропластичности.

Таурин обладает противовоспалительным действием за счет ап-регуляции синтеза противовоспалительного цитокина интерлейкина-10 (показано на ожоговых пациентах).

При диабете наблюдается уменьшение концентрации таурина в плазме. Было показано, что добавление 1 г таурина приводило к статистически значимому повышению активности ферментов-антиоксидантов (супероксид-дисмутазы и каталазы), снижению уровня С-реактивного белка и фактора некроза опухоли-альфа по сравнению с плацебо.

Таурин оказывает защитное действие на стенки сосудов; нормализует работу ренин-ангиотензиновой системы; снижает инсулинорезистентность; повышает уровень адипонектина.

Таурин модулирует иммунный ответ (причем как будучи принятым профилактически, так и после острого поражения легких (исследование на крысах)).

Таурин снижает уровень арахидоновой кислоты в плазме крови (она повышает вероятность тромбоза).

Таурин содержится в высокой концентрации в водорослях (существенно выше, чем во всем остальном), рыбе, моллюсках, и в несколько меньшей — в мясе животных и птиц, и в яйцах.

Qaradakhi, T., Gadanec, L. K., McSweeney, K. R., Abraham, J. R., Apostolopoulos, V., & Zulli, A. (2020). The Anti-Inflammatory Effect of Taurine on Cardiovascular Disease. Nutrients, 12(9), 2847. https://doi.org/10.3390/nu12092847

Hansen, S. H., Andersen, M. L., Cornett, C., Gradinaru, R., & Grunnet, N. (2010). A role for taurine in mitochondrial function. Journal of biomedical science, 17 Suppl 1(Suppl 1), S23. https://doi.org/10.1186/1423-0127-17-S1-S23

Milei J, Ferreira R, Llesuy S, Forcada P, Covarrubias J, Boveris A. Reduction of reperfusion injury with preoperative rapid intravenous infusion of taurine during myocardial revascularization. Am Heart J. 1992 Feb;123(2):339-45. doi: 10.1016/0002-8703(92)90644-b. PMID: 1736568.

Lak S, Ostadrahimi A, Nagili B, Asghari-Jafarabadi M, Beigzali S, Salehi F, Djafarzadeh R. Anti-Inflammatory Effect of Taurine in Burned Patients. Adv Pharm Bull. 2015 Nov;5(4):531-6. doi: 10.15171/apb.2015.072. Epub 2015 Nov 30. PMID: 26819926; PMCID: PMC4729355.

Maleki V, Mahdavi R, Hajizadeh-Sharafabad F, Alizadeh M. The effects of taurine supplementation on oxidative stress indices and inflammation biomarkers in patients with type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Diabetol Metab Syndr. 2020 Jan 29;12:9. doi: 10.1186/s13098-020-0518-7. PMID: 32015761; PMCID: PMC6990511.

Thirupathi A, Pinho RA, Baker JS, István B, Gu Y. Taurine Reverses Oxidative Damages and Restores the Muscle Function in Overuse of Exercised Muscle. Front Physiol. 2020 Oct 26;11:582449. doi: 10.3389/fphys.2020.582449. PMID: 33192592; PMCID: PMC7649292.

Menzie, J., Prentice, H., & Wu, J. Y. (2013). Neuroprotective Mechanisms of Taurine against Ischemic Stroke. Brain sciences, 3(2), 877–907. https://doi.org/10.3390/brainsci3020877

https://examine.com/supplements/taurine/

О чем мы можем узнать из книги Ли Ноу “Эгоистичная митохондрия”?

Вторая книга про митохондрии, которую я нашла при поверхностном поиске, в русском переводе называется “Эгоистичная митохондрия” (…ну почему, почему эгоистичная?!!). Если переводить название с английского, не выпендриваясь, получится “Митохондрии и будущее медицины” (издана в 2018 г).

Эта книга очень хороша для тех, кто не учил в школе или университете цитологию и основы молекулярной биологии (или учил, но подзабыл), кто готов погрызть гранит науки и кому интересно, что конкретно происходит в митохондриях при производстве энергии, регуляции “клеточного самоубийства” (апоптоза), при избытке свободных радикалов, при гипоксии, при неоптимальном питании, при различных заболеваниях и т.п. Если вы хотите разобраться, что такое метаболизм, как меняются процессы производства энергии при разном уровне физической нагрузки — в этой книге вы найдете для себя множество ответов (и вопросов, которые, возможно, не приходили вам в голову).

Автор, доктор Ноу (…”обратите внимание, дети, это говорящая фамилия” ? (с) – Know) очень подробно и с понятными иллюстративными сравнениями рассказывает о сложных биологических механизмах. Он пересказывает основные идеи из книги Ника Лэйна “Энергия, секс, самоубийство: митохондрии и смысл жизни” (так, что, похоже, ее целиком можно после этого не читать :)).

В том числе он рассказывает о митохондриальной гипотезе старения Э.Линана, объясняющей, почему люди одного хронологического возраста имеют разный биологический возраст.

Во второй части книги автор рассказывает о роли и биологических механизмах дисфункции митохондрий в развитии таких заболеваний, как

⁃ болезнь Альцгеймера

⁃ болезнь Паркинсона

⁃ депрессия

⁃ СДВГ

⁃ фибромиалгия, миалгический энцефаломиелит (поствирусный синдром) и синдром хронической усталости

⁃ диабет

В том числе, он пишет о биологических механизмах развития митохондриальной дисфункции как последствия приема различных лекарственных препаратов (таких, как барбитураты, аспирин, диклофенак, индометацин, парацетамол, кортикостероиды, тетрациклин, Ксанакс, диазепам (Валиум), литий, антидепрессанты, противосудорожные, нейролептики, химиотерапевтические препараты (в т.ч. доксорубицин), статины и секвестранты желчных кислот, лекарства от деменции (Такрин, Реминил), метформин, препараты от ВИЧ, лекарства от болезни Паркинсона).

(это я дочитала до 212-й страницы; продолжение следует; очень любопытно, что д-р Ноу напишет не только про “кто виноват”, но и про “что делать”).

Что происходит с психическим здоровьем у людей, относящихся к группе риска?

Хочу с другой стороны посмотреть на проблему диабета, нынешнего вируса и психических проблем. А именно: ну ок, вот есть в публичном пространстве информация о том, что инсулинорезистентность, диабет и в особенности проблемы поддержания стабильного уровня сахара в крови очень сильно ухудшают прогноз при возможном заболевании ковидом. И каково людям жить с этим знанием? Как оно на них влияет, и что они могут сделать, чтобы ограничить пагубные последствия возникающих у них реакций на эту информацию?

(Это, на самом деле, релевантно не только для диабета, но и для всех других групп риска.)

Сегодня я прочитала три статьи, но есть и еще; продолжу в следующий раз.

Бразильские ученые (1) проводили опрос взрослых людей с диабетом 1 типа (52 человека) и 2 типа (68 человек). Они обнаружили, что психические проблемы субклинического уровня присутствуют у 93% этой выборки, взятой суммарно. Существенный уровень психологического дистресса был обнаружен у 43%, при этом среди группы с диабетом 2 типа количество людей с высоким уровнем психологического дистресса было больше. Три четверти опрошенных проявляли склонность к нарушению пищевого поведения (либо заедали стресс, либо жестко ограничивали себя в еде). Практически каждый пятый из опрошенных сообщал о проблемах со сном.

Депрессия и тревожность, с одной стороны, и диабет, с другой, часто присутствуют одновременно (особенно это касается диабета второго типа); психические коморбидности ухудшают течение соматического заболевания, а это, в свою очередь, усугубляет психические проблемы, и получается порочный круг.

Исследователи делают вывод, что многим людям в ситуации карантина и сопровождающего его высокого стресса трудно самостоятельно поддерживать привычки, обеспечивающие здоровый образ жизни и контроль над заболеванием. Также снижение дохода может оказаться фактором, влияющим на состав рациона. Тем более важной они считают предоставление психологической помощи и поддержки людям, больным диабетом, а также полезным может быть коучинг здоровья. Важно разрабатывать стратегии, помогающие людям поддерживать оптимальный уровень сахара в крови в длительной стрессовой ситуации.

Датские ученые (2) провели онлайн-опрос 2430 пациентов, больных диабетом, об имеющихся у них тревогах, связанных с риском заболеть ковидом. Они обнаружили, что больше всего тревог у женщин, у людей, имеющих осложнения диабета, у людей, переживающих одиночество и невозможность поговорить с кем-то о тревогах и проблемах, связанных с диабетом, и, в частности, у тех, у кого в результате карантина поменялись привычки, связанные с поддержанием здоровья и контролем заболевания. У тех, у кого было больше тревог, связанных с риском заболеть ковидом, чаще развивались тенденции к обсессивно-компульсивным состояниям (они, в частности, начинали чаще проверять у себя уровень сахара и чаще и дольше занимались физическими упражнениями; однако это, скорее всего, можно отнести к адаптивным реакциям на стресс, а не к “нарушениям”). Эти же ученые исследовали уровень одиночества у людей с диабетом до начала пандемии, и, сравнив данные двух исследований, обнаружили, что обозначение людей с диабетом как группы риска и соответствующее ужесточение требований карантина приводит к тому, что чувство одиночества и “оставленности за бортом” социального взаимодействия возникает существенно чаще и переживается интенсивнее. Они пишут о важности программ поддержки в пациентских сообществах.

Индийские ученые (3) отмечают, что хронический стресс приводит к нарушению секреции кортизола, которая может приводить к ожирению и метаболическому синдрому, что повышает риск развития диабета втрое. Они пишут о том, насколько важно системно подходить к заботе о себе, если вы относитесь к той или иной группе риска. В частности, они перечисляют следующие тактики:

⁃ чем-то вдохновляться

⁃ вспоминать о ценностях и мечтах

⁃ вспоминать о том, как в прошлом удавалось преодолевать трудности

⁃ ставить и отслеживать маленькие достижимые цели на обозримых промежутках времени (в т.ч. планировать день)

⁃ выражать чувства в разных формах экспрессивных искусств (движение, музыка, изобразительные искусства, письмо)

⁃ регулярно заниматься практиками снижения стресса (в т.ч. йогой и медитацией)

⁃ обращаться за помощью

⁃ анализировать трудности и решать проблемы

⁃ не вовлекаться в обсуждение и распространение слухов

⁃ заниматься приятными и полезными делами

⁃ заниматься приятной и достаточно хорошо получающейся физической активностью

⁃ планировать меню и есть осознанно, а не когда попало и что придется; в том числе более строго следовать рекомендациям в отношении рациона при диабете

⁃ регулярно отслеживать уровень сахара в крови (…три четверти опрошенных индийских респондентов стали “забивать” на это в ситуации длительного стресса)

В ситуации карантина у людей снижается возможность получить очную психологическую и психиатрическую помощь, тем более важно развитие специализированных служб поддержки, доступных онлайн. Эти службы поддержки, в идеале, должны работать не только с пациентом индивидуально, но и заниматься работой с сообществами, в которые включен пациент (т.е. с родственниками, с друзьями, с коллегами и с пациентским сообществом). Важен интегративный подход, взаимодействие эндокринологов, психологов, психиатров и коучей здоровья.

(1) Alessi, J., de Oliveira, G.B., Franco, D.W. et al. Mental health in the era of COVID-19: prevalence of psychiatric disorders in a cohort of patients with type 1 and type 2 diabetes during the social distancing. Diabetol Metab Syndr 12, 76 (2020). https://doi.org/10.1186/s13098-020-00584-6

(2) Diabetes and COVID‐19: psychosocial consequences of the COVID‐19 pandemic in people with diabetes in Denmark—what characterizes people with high levels of COVID‐19‐related worries?

L. E. Joensen K. P. Madsen L. Holm K. A. Nielsen M. H. Rod A. A. Petersen N. H. Rod I. Willaing Diabet. Med. 37, 1146– 1154(2020)

https://doi.org/10.1111/dme.14319

(3) Singhai, K., Swami, M. K., Nebhinani, N., Rastogi, A., & Jude, E. (2020). Psychological adaptive difficulties and their management during COVID-19 pandemic in people with diabetes mellitus. Diabetes & metabolic syndrome, 14(6), 1603–1605. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.dsx.2020.08.025

Правда ли, что стабильный уровень сахара в крови можно считать одним из защитных факторов, до какой-то степени?

А сегодня про китайское исследование (опубликованное в июне, так что, можно сказать, уже “боян”). В двух словах, чем стабильнее уровень глюкозы в крови, тем больше шансов переболеть нынешним вирусом легче, и выжить (даже если у вас диабет). Интересно будет поискать материалы про долгосрочные последствия, в т.ч. психологические и психиатрические, в этой исследованной группе пациентов.

Что сделали китайские ученые в провинции, с которой все началось:

ретроспективно взяли данные о 7337 пациентах, болевших нынешним вирусом, из которых 952 на момент заболевания имели диагноз “диабет второго типа”. Сравнили группы “с диабетом” и “без диабета” и обнаружили, что пациентам с диабетом требовалось больше медицинских вмешательств, у них был выше уровень воспаления, больше проблем со свертываемостью крови, чаще было множественное поражение органов, больше вторичных инфекций и смертность тоже была существенно выше (почти в три раза). Дальше они посмотрели на уровень сахара в крови во время госпитализации, и обнаружили, что те, у кого уровень сахара в крови держался меньше 10 ммоль/л, болели несколько легче и умирали гораздо реже (…в десять раз реже), чем те, у кого уровень сахара в крови бывал выше 10 ммоль/л.

https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(20)30238-2?utm_campaign=STMJ_1605101554_SC&utm_medium=email&utm_source=Other&dgcid=STMJ_1605101554_SC&utm_campaign=STMJ_125237_SC&utm_medium=email&utm_acid=57365085&SIS_ID=&dgcid=STMJ_125237_SC&CMX_ID=&utm_in=DM96060&utm_source=AC_

Что такое зонулин и как он связан с проницаемостью барьерных эпителиев?

В 2000 году Алессио Фазано и его коллеги на медицинском факультете университета Мэрилэнда открыли вещество, которое они назвали “зонулин”. Оно регулирует работу плотных соединений между клетками барьерных эпителиев в организме млекопитающих.

С тех пор было проведено много исследований, и в начале этого года А.Фазано опубликовал их обзор (1). Вот что он пишет:

То, будем ли мы здоровы или заболеем, определяется не только и не столько нашими генами, сколько взаимодействием нашего организма со средой. Это взаимодействие в существенной степени проходит на границе контакта между внутренней и внешней средой (это различные эпителии). Самая большая площадь соприкосновения со средой — у ворсинчатого эпителия в тонком кишечнике: если расправить ворсинки, его площадь составит около 200 кв.м. Различные вещества (питательные вещества из еды, метаболиты бактерий и т.п.) проходят сквозь барьерный эпителий тонкого кишечника, где их “оценивают на опасность” клетки иммунной системы. В случае нормальной проницаемости кишечного эпителия, плотные соединения между клетками эпителия не пропускают из просвета кишечника макромолекулы. Когда проницаемость эпителия нарушена (становится слишком большой), макромолекулы недопереваренных белков, а также вещества, синтезируемые бактериями, проходят из просвета кишечника во внутреннюю среду организма, и там вызывают иммунный ответ, в том числе запускается воспалительный каскад.

Зонулин управляет повышением проницаемости эпителия. Что вызывает синтез зонулинов в клетках эпителия тонкого кишечника? Пока идентифицированы два главных триггера: это большое количество бактериальных метаболитов и компонентов бактериальных клеточных оболочек (вообще в норме в тонком кишечнике бактерий должно быть довольно мало, в основном наш кишечный микробиом обитает в толстом кишечнике) и глютен. Зонулин работает так же, как холерный зот-токсин. Организм ошибочно принимает глютен за метаболит или компонент оболочки вредоносных бактерий, и “открывает ворота”, чтобы иммунные клетки могли выйти в просвет кишечника и там побороться с врагом. Но в “открытые ворота” при этом заходят все, кому не лень, потому что там никто не “проверяет документы”.

Такая реакция (глютен запускает синтез зонулина, зонулин повышает проницаемость кишечного эпителия) происходит у всех, но не у всех это ведет к развитию хронических заболеваний. Нужна определенная предрасположенность иммунной системы (сочетание генетических и иных имеющихся средовых факторов) и отклонения в составе кишечного микробиома.

Пациенты с целиакией давно являются важным источником информации о работе зонулина. При стимуляции глютеном, клетки кишечного эпителия пациентов с целиакией выделяют больше зонулина и в течение более длительного времени. Аналогичным образом работает нецелиакийная чувствительность к глютену (только при этом не возникают структурные изменения ворсинок кишечного эпителия и не развивается изъязвление).

В каких случаях мы обнаруживаем высокую концентрацию зонулина в плазме крови?

У людей с хроническими заболеваниями концентрация зонулина в плазме крови выше, чем у здоровых. У пожилых людей концентрация зонулина в плазме положительно коррелирует с концентрацией воспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-альфа и интерлейкина-6), и отрицательно коррелирует с мышечной силой и регулярной физической нагрузкой.

Важно, что высокая концентрация зонулина в плазме крови приводит к нарушению проницаемости всех барьерных эпителиев в организме, включая гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). В частности, корреляция концентрации зонулина с проницаемостью ГЭБ была показана у людей, больных рассеянным склерозом (как в прогрессирующей форме, так и в форме, характеризующейся чередованием обострений и ремиссий).

Повышение концентрации зонулина в плазме предшествует развитию диабета первого типа (аутоиммунного) примерно в 50% случаев. На крысах из популяции, склонной к спонтанному развитию диабета первого типа, было показано, что прием лазаротида ацетата (антагониста зонулина) уменьшает вероятность развития заболевания.

Концентрация зонулина в плазме крови повышена у людей, страдающих от

– болезни Крона

– язвенного колита

– синдрома раздраженной кишки (по типу доминирования диареи)

– болезни Бехтерева

– рассеянного склероза (см. выше)

– ожирения и сопутствующих синдромов и заболеваний (инсулинорезистентности, диабета 2 типа, жировой болезни печени)

– глиом

– рака печени

– аутизма с нарушением работы ЖКТ

– шизофрении с наличием дефекта

– клинической депрессии

– синдрома хронической усталости и фибромиалгии

(1) Fasano A. All disease begins in the (leaky) gut: role of zonulin-mediated gut permeability in the pathogenesis of some chronic inflammatory diseases. F1000Res. 2020 Jan 31;9:F1000 Faculty Rev-69. doi: 10.12688/f1000research.20510.1. PMID: 32051759; PMCID: PMC6996528.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6996528/

Как связаны стоматологические проблемы с другими проблемами здоровья, в частности, с психическими?

Сегодня читаю о связи стоматологических проблем с другими проблемами здоровья, и, в частности, с психическими.

(Мой новый стоматолог понимает словосочетания “биологическая стоматология” и “биосовместимые материалы”, но все равно в преддверии встречи с ним как-то неуютно. Так как во всякой непонятной ситуации я открываю статью или книгу на английском и перевожу, то вот результат.)

О кишечном микробиоме уже много где пишут, тогда как микробиом полости рта лишь ненамного менее разнообразен, и также оказывает большое влияние на весь организм. пе

Немецкие ученые (1) исследовали корреляции между распространенными стоматологическими проблемами и разными хроническими заболеваниями (делали аналитический обзор аналитических обзоров). Больше всего корреляций обнаружено у периодонтита (диабет, сердечно-сосудистые заболевания, в т.ч. ИБС, инфаркт и инсульт, а также ХОБЛ). Самое большое количество стоматологических проблем разного рода — у больных диабетом. Что на что влияет и чему является причиной, по корреляциям сказать невозможно. Исследователи рассуждают об общих факторах риска и общих стратегиях лечения, а также о более плотном взаимодействии врачей разных специализаций между собой, не исключая стоматологов.

Японские ученые в 2019 году (2) продолжили публиковать свои исследования о возможном вкладе периодонтита как фактора риска для развития депрессии, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и шизофрении. Биологическим механизмом, опосредующим это влияние, является нейровоспаление. …Так что чем лучше мы заботимся о своих зубах и деснах, тем больше вероятность хорошей старости.

Большую обзорную статью этих японских ученых про вклад воспалительных инфекционных заболеваний полости рта в развитие депрессии, опубликованную в 2018 г. (3) перевели для портала “Психиатрия и нейронауки”.

(Там, конечно, еще масса всего про влияние токсичных материалов, используемых для пломбирования, и про оставленную у корней зубов инфекцию, замурованную там при удалении нервов и пломбировании каналов, и о том, как это все связано с дисфункцией печени, например, — но это отдельная история. И про нарушение проницаемости эпителия полости рта, когда оттуда в кровоток попадает всякое, чему туда попадать не следует.)

Вытащу из комментов к этому посту на ФБ; был комментарий, что по корреляционным исследованиям, указывающим на связь стоматологических проблем с другими проблемами в организме, непонятно, что делать, т.к. было б ясно, в чем причина, можно было бы и устранить ее.

Я в ответ написала: “Ну на самом деле некоторый ответ есть, если сделать контекстный шаг. По крайней мере, я так вижу. Если самая большая проблема во рту, связанная с состоянием всего организма, — это инфекционные заболевания десен и периодонта, а самая большая проблема в организме, связанная с самым большим количеством проблем во рту — это диабет, то движение, мне кажется, имеет смысл совершать в трех направлениях: (1) менять диету на такую, которая служит для профилактики диабета (т.е. без сахара и простых/”быстрых” углеводов) и (2) избавляться от патогенных микроорганизмов во рту (как минимум вылечить инфекцию у корней зубов, использовать “водяную щетку”-ирригатор для чистки полостей у основания коронок и т.п.) и (3) есть еду, богатую пробиотиками, чтобы они (пробиотики) не из капсул в кишечник попадали, а и во рту свое влияние оказывали”.

Понятно, что тут много “но” и надо смотреть каждую ситуацию конкретно и индивидуально, чтобы проложить оптимальный “маршрут”.

(1) Seitz MW, Listl S, Bartols A, Schubert I, Blaschke K, Haux C, et al. Current Knowledge on Correlations Between Highly Prevalent Dental Conditions and Chronic Diseases: An Umbrella Review. Prev Chronic Dis 2019;16:180641. DOI: http://dx.doi.org/10.5888/pcd16.180641

(2) Hashioka S, Inoue K, Miyaoka T, Hayashida M, Wake R, Oh-Nishi A, Inagaki M. The Possible Causal Link of Periodontitis to Neuropsychiatric Disorders: More Than Psychosocial Mechanisms. Int J Mol Sci. 2019 Jul 30;20(15):3723. doi: 10.3390/ijms20153723. PMID: 31366073; PMCID: PMC6695849.

(3) Hashioka S, Inoue K, Hayashida M, Wake R, Oh-Nishi A, Miyaoka T. Implications of Systemic Inflammation and Periodontitis for Major Depression. Frontiers in Neuroscience. 2018, 12:483

DOI=10.3389/fnins.2018.00483

https://askthedentist.com/oral-microbiome/

Почему может возникать сезонное аффективное расстройство (…и при чем тут дисфорический ПМС)?

Продолжила я копать статьи на тему сезонного аффективного расстройства (САР) и в итоге докопалась, но не до мышей, а до Амишей. Они не пользуются электричеством и вечерами сидят практически без света, так что на них замечательно изучать всяческую циркадианность и сезонность.

И вот что я обнаружила (в статье 2020 г., см. 1). При прочих равных условиях, есть обратная корреляция между концентрацией в плазме крови адипонектина — и выраженностью симптомов САР. Чем адипонектина в плазме больше, тем выраженность симптомов САР меньше. Чем адипонектина в плазме меньше, тем выраженность симптомов САР больше.

Вот это исключительно интересно. Адипонектин отвечает за то, чтобы клетки сохраняли чувствительность к инсулину (в противовес инсулинорезистентности) и за то, чтобы к стенкам сосудов ничего лишнего не липло (т.е. чтобы атеросклероз не развивался). Его снижение по сравнению с нормой используют как предиктор развития преддиабета и диабета.

Вот тут попалась мне еще одна интересная статья (2) с описанием клинического случая, когда женщину, больную САР и диабетом и получающую инсулин, стали лечить световой терапией от САР, и после сессий световой терапии она стала отъезжать в гипогликемию, т.е. инсулина после световой терапии стало требоваться меньше. Потом было проведено исследование, где было показано, что чем выше базовая инсулинорезистентность у больных диабетом, тем лучше им от депрессии помогает световая терапия (общий эффект, правда, довольно маленький, зато побочек нет) (3).

В принципе, логично. Если хочется сидеть и жрать сладкое, значит, что-то с инсулинорезистентностью подкачало. Но почему летом не подкачало, а зимой подкачало?

Один из биологических механизмов этого, похоже, вот какой:

Когда темно, эпифиз в мозге синтезирует мелатонин, гормон сна. Помимо того, что он укладывает нас спать, он еще и снижает чувствительность к инсулину, что помогает поддерживать определенный уровень сахара в крови на протяжении сна. Утром, когда на меланопсиновые рецепторы в сетчатке глаза попадает яркий свет, продукция мелатонина останавливается. У некоторых людей, похоже, есть генетическая предрасположенность к тому, что этот механизм может сбоить при определенном сочетании условий (видимо, когда-то очень давно это была нормальная биологическая адаптация, чтобы зимой сидеть в берлоге, но потом в основном выжили те, кто мог делать зимой хотя бы что-то еще).

И тогда того света, который мы имеем в утренние часы в осенне-зимнее время в средней полосе или более высоких широтах, не хватает, чтобы отключить синтез мелатонина, и его больше, чем нужно, поэтому мы продолжаем хотеть спать и жрать сладкое. А так как инсулинорезистентность от мелатонина повышается, в том числе, и в клетках мозга, там развивается воспаление и мы имеем психологические симптомы типа депрессии и когнитивных нарушений, а также “болезненное поведение” (усталость, подавленность, нежелание общаться и шевелиться). Плюс, т.к. механизм синтеза мелатонина из серотонина вовремя не останавливается, доступного серотонина оказывается меньше, и это тоже способствует развитию депрессивной симптоматики.

Но при чем тут дисфорический ПМС, скажете вы? Вернемся к адипонектину. Его бывает меньше, чем нужно, при бесплодии, в частности, при наличии поликистоза яичников (4). Чем выше уровень адипонектина, тем больше шансов, что приживутся эмбрионы, подсаженные в матку после ЭКО (5). Т.е. какой-то общий механизм у САР и поликистоза яичников есть (и хотя исследований нет, есть anecdotal evidence, что у женщин с поликистозом яичников САР встречается чаще, чем в среднем по выборке из генеральной совокупности (6)). Т.е. есть вероятность, что всякие проблемы с менструальным циклом, включая дисфорический ПМС, тоже связаны с тем, что не хватает адипонектина.

“Чем повышать адипонектин”, – я прямо слышу вашу мысль ? Корейцы сделали обзор имеющихся исследований на разных выборках испытуемых (…и тут докопались, да, и до мышей). Но что известно про людей точно:

Адипонектин повышается при

⁃ голодании, в том числе интервальном (8; 9, тут опять про Рамадан);

⁃ снижении артериального давления, в том числе при помощи лекарств;

⁃ питье чая улун;

⁃ приеме омега-3;

⁃ силовых и кардио упражнениях (если кто бегает на длинные дистанции, тем вообще ура).

Крысам и мышам был еще полезен витамин В3. У них адипонектин повышается от витамина В3 (ниацина) и достаточного количества аминокислот (т.е. при отсутствии белкового голодания). В пище ниацин, что очень кстати для нас (из-за аминокислот), содержится преимущественно в белках животного происхождения.

Соответственно, что мы можем свести воедино из этого всего.

Если у ваших родственников и у вас есть склонность к САР по описанному типу (т.к. САР бывает разное), имеет смысл переходить на рацион и образ жизни, направленный на профилактику диабета, даже если у вас как бы и нет никакого диабета. Хотя бы осенью-зимой. Низкоуглеводная противовоспалительная диета с достаточно большим содержанием хороших жиров и доступных белков (палео годится, если можно его себе позволить). Интервальное голодание. Чай улун ? Ходьба, физическая нагрузка (танцы под видео вполне хорошо идут, кстати), силовые упражнения (с эспандерами, например). Витамины группы В; омега-3 жирные кислоты. Яркий свет утром; если видите с утра в какой-то момент в окне солнце, выходите на солнце, т.к. оно дает гораздо большую освещенность, чем искусственное освещение. Или заведите лампу для световой терапии и включайте ее по утрам. Есть еще навороченный девайс, чтобы, пардон май френч, засветить себе в ухо. (Само собой, проверьте, нет ли у вас дефицита витамина Д, и если есть, доберите до вашей физиологической нормы.)

(1) Akram, Faisal & Gragnoli, Claudia & Raheja, Uttam & Snitker, Soren & Lowry, Christopher & Sterns-Yoder, Kelly & Hoisington, Andrew & Brenner, Lisa & Saunders, Erika & Stiller, John & Ryan, Kathleen & Rohan, Kelly & Mitchell, Braxton & Postolache, Teodor. (2020). Seasonal affective disorder and seasonal changes in weight and sleep duration are inversely associated with plasma adiponectin levels. Journal of Psychiatric Research. 122. 10.1016/j.jpsychires.2019.12.016.

(2) Nieuwenhuis RF, Spooren PF, Tilanus JJ. Verminderde insulinebehoefte; een verrassend effect van lichttherapie bij insulineafhankelijke diabetes mellitus [Less need for insulin, a surprising effect of phototherapy in insulin-dependent diabetes mellitus]. Tijdschr Psychiatr. 2009;51(9):693-7. Dutch. PMID: 19760569.

(3) Brouwer, A., van Raalte, D. H., Diamant, M., Rutters, F., van Someren, E. J., Snoek, F. J., Beekman, A. T., & Bremmer, M. A. (2015). Light therapy for better mood and insulin sensitivity in patients with major depression and type 2 diabetes: a randomised, double-blind, parallel-arm trial. BMC psychiatry, 15, 169. https://doi.org/10.1186/s12888-015-0543-5

(4) Mirza, S. S., Shafique, K., Shaikh, A. R., Khan, N. A., & Anwar Qureshi, M. (2014). Association between circulating adiponectin levels and polycystic ovarian syndrome. Journal of ovarian research, 7, 18. https://doi.org/10.1186/1757-2215-7-18

(5) Nick A. Bersinger, Martin H. Birkhäuser & Dorothea M. Wunder (2006) Adiponectin as a marker of success in intracytoplasmic sperm injection/embryo transfer cycles, Gynecological Endocrinology, 22:9, 479-483, DOI: 10.1080/09537100600931316

(6) https: // pcosdiva. com/ 2012/ 11/ does-pcos-make-us-sad/

(7) Sewon Lee, Hyo-Bum Kwak Effects of interventions on adiponectin and adiponectin receptors. Journal of Exercise Rehabilitation 2014; 10(2): 60-68.

doi:https://doi.org/10.12965/jer.140104

(8) Cho Y, Hong N, Kim KW, Cho SJ, Lee M, Lee YH, Lee YH, Kang ES, Cha BS, Lee BW. The Effectiveness of Intermittent Fasting to Reduce Body Mass Index and Glucose Metabolism: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2019 Oct 9;8(10):1645. doi: 10.3390/jcm8101645. PMID: 31601019; PMCID: PMC6832593.

(9) Feizollahzadeh, S., Rasuli, J., Kheirouri, S., & Alizadeh, M. (2014). Augmented plasma adiponectin after prolonged fasting during ramadan in men. Health promotion perspectives, 4(1), 77–81. https://doi.org/10.5681/hpp.2014.010

Что имеется в виду под “неблагоприятным детским опытом”? Как он влияет на здоровье?

В истории исследований того, как наша биография становится нашей биологией, особое место занимают два: исследование неблагоприятного детского опыта, проведенное В.Фелитти и Р.Анда, и исследование травматического опыта, хранимого в тайне, проведенное Дж.Пеннебейкером.

Сегодня расскажу про первое (по материалам книги Донны Джексон Наказавы “Осколки детских травм”).

Страховая компания Кайзер Перманенте в свое время заинтересовалась вопросом: почему, когда людям, страдающим ожирением, предоставляют такие замечательные работающие программы похудения, многие из них “сходят с дистанции”? В интервью с сошедшими с дистанции оказалось, что у этих людей ухудшилось эмоциональное состояние, они столкнулись с крайне неприятными навязчивыми мыслями, эмоциями и воспоминаниями, и им оказалось проще прекратить уделять внимание своим состояниям и телесным ощущениям; вынести это было для них в тот момент невозможно. Тогда этот вопрос решили исследовать более подробно, и провели более 200 интервью с этими людьми про историю их жизни. И обнаружилось, что у многих из них был неблагоприятный детский опыт. По итогам интервью было выделено 10 параметров, которые легли в основу опросника неблагоприятного детского опыта (АСЕ):

Случалось ли с вами, что в течение первых 18 лет вашей жизни:

1. Родитель или любой взрослый человек часто или очень часто

ругал, оскорблял или унижал вас?

или вёл себя таким образом, что вы боялись физически пострадать?

2. Родитель или любой взрослый человек

часто или очень часто толкал, хватал, шлепал вас или бросал что-либо в вас?

или хоть один раз ударил вас так сильно, что у вас остались следы или травма?

3. Взрослый человек или любой человек старше вас более чем на 5 лет хоть один раз

трогал или ласкал вас или просил потрогать его/ее с сексуальным намеком?

или занимался или пытался заняться с вами любым видом секса без вашего полного осознанного согласия?

4. Вы часто или очень часто чувствовали что

никто в вашей семье не любил или не ценил вас?

или члены вашей семьи не заботились друг о друге, не чувствовали себя близкими людьми или не поддерживали друг друга?

5. Вы часто или очень часто чувствовали что

у вас не было достаточно еды, вы вынуждены были носить грязную одежду, или вы не получали необходимую медицинскую помощь?

или ваши родители находились под слишком сильным влиянием алкоголя или наркотиков, чтобы заботиться о вас, когда вам нужна была помощь?

6. Вы потеряли хотя бы одного из родителей ввиду смерти или развода?

7. Кто-либо совершал следующие действия по отношению к вашей матери или мачехе

часто или очень часто толкал, хватал, давал пощечину или бросал что-либо в нее?

или иногда, часто или очень часто пинал, кусал или ударял кулаком или твердым предметом?

или хоть один раз бил в течение нескольких минут или угрожал ножом или огнестрельным оружием?

8. Вы жили с кем-либо, кто являлся алкоголиком или употреблял наркотики?

9. Вы жили с кем-либо, у кого была депрессия или психическое расстройство, или кто-то из тех, с кем вы жили, пытался покончить жизнь самоубийством?

10. Кто-то из тех, с кем вы жили, попал в тюрьму?

Каждый ответ “да” засчитывается как один балл. В Америке были получены следующие результаты (на выборке в примерно 18000 человек):

примерно у 2/3 опрошенных (64%) в детстве и подростковом возрасте было хотя бы одно событие или длящаяся ситуация, создававшая чувство незащищенности

из тех, у кого было хотя бы одно такое событие или длящаяся ситуация, у 13% было только одно, а у 87% — два и более.

(У меня шесть.)

В дальнейшем оказалось, что этот список событий и ситуаций, создающих чувство незащищенности, не исчерпывающий, но даже при применении такого не исчерпывающего списка стало возможным обнаружить много важных связей и закономерностей. В список не попали такие события и ситуации, как: (11) болезненное медицинское вмешательство, болевой синдром по невыясненной причине, госпитализации; (12) травля в школе; (13) проживание в криминальном районе; (14) физическое или сексуальное насилие по отношению к брату или сестре; (15) политические пертурбации, вооруженный конфликт, война, вынужденное переселение.

Если в вашем опыте это было, приплюсуйте себе по одному баллу за каждый из этих типов событий (или ситуаций).

(Если так считать, то у меня девять.)

У всех событий и ситуаций, относящихся к АСЕ, есть один общий фактор: они непредсказуемы. Непонятно, когда будет следующий эпизод и когда он закончится. Это и создает фундаментальное ощущение незащищенности.

Чем больше баллов человек набрал по опроснику АСЕ, тем

• больше понадобится медицинской помощи в зрелом возрасте,

• больше времени займет постановка диагноза

• больше вероятность заболеть раком

• больше вероятность заболеть аутоиммунными заболеваниями (в т.ч. астмой, аутоиммунными вариантами артрита, волчанкой, колитом и пр.)

• больше вероятность заболеть сердечно-сосудистыми заболеваниями (даже при совершенно здоровом образе жизни)

• больше вероятность возникновения диабета

• больше вероятность хронических головных болей и мигреней

• больше вероятность инсульта

• больше вероятность клинической депрессии

• больше вероятность развития синдрома хронической усталости

• меньше ожидаемая продолжительность жизни

И физическая боль, и эмоциональное страдание меняют функционирование иммунной системы человека, а она, в свою очередь, определяет функционирование всех органов тела, включая мозг — а, соответственно, и психику. Меняется также система связей между различными отделами мозга.

Меняется отклик организма на стресс — нормальный цикл реагирования организма на стресс распадается, расслабление и восстановление не происходит. Запускаются процессы хронического воспаления. Постепенно мы привыкаем к состоянию “все время настороже, потому что вокруг небезопасно” и считаем это нормой — но для организма и психики это не норма. Эффект накапливается, поэтому в середине жизни (или даже раньше) мы начинаем болеть.

Излечение оказывается гораздо более трудным, если не признавать роль детского и подросткового опыта, создававшего чувство незащищенности.

Примерно половина типов событий и ситуаций, относящихся к АСЕ, связаны с обстановкой в семье. С другой стороны, важно отметить более широкие социальные факторы, создающие ощущение незащищенности — структурное насилие, осуществляемое государством над гражданами (порождающее, в частности, бедность и отсутствие доступа к необходимой медицинской помощи), притеснение и злоупотребление властью по отношению к женщинам и представителям любых меньшинств, и т.п.

Важно понимать, что высокий балл по АСЕ — это не приговор. Это повышение риска, а значит, необходимость уделять больше внимания исцелению последствий травм и поддержанию здоровья. Это возможно. (Как человеку, у которого получилось _много баллов_, мне крайне важно это знать и изучать, что я могу сделать, чтобы ограничить последствия своего неблагоприятного детского опыта и не передавать эту травму дальше.)