Tag: инфекция-триггер

Книга доктора Дэвида Белла “Клеточная гипоксия и нейроиммунная усталость” тоже посвящена синдрому хронической усталости (СХУ) (и в частности, поствирусному синдрому). Она маленькая, но очень насыщенная. Я пока прочитала примерно половину.

Что в ней доктор Белл повторяет, в сравнении с предыдущей книгой:

• при синдроме хронической усталости  (и поствирусном синдроме) не работает привычный медицинский подход “отписать пациента к врачу-специалисту в соответствии с наиболее выраженными симптомами”;
• пациенты с этим симптомом часто оказываются маргинализованы и стигматизированы (…якобы они симулируют и хотят получить пенсию по инвалидности, тогда как все их проблемы “от головы”, – что, конечно, неправда);
• СХУ может развиваться у людей с генетической предрасположенностью после того, как система доходит до предела своей аллостатической нагрузки и получает какой-то дополнительный триггер (чаще всего это инфекция, в первую очередь вирусная, но может быть и черепно-мозговая травма, и отравление тяжелыми металлами или пестицидами, и т.д. и т.п.).

Соответственно, что пока что я вычитала в этой книге нового, по сравнению с предыдущей:

• Доктор Белл заявляет, что если биологический механизм проблемы не локализуется в дисфункции какого-то конкретного органа или системы органов, его надо искать на другом уровне (в данном случае, внутриклеточном). 
• Он видит основную проблему при СХУ в нарушении производства энергии в клетках, то есть в работе митохондрий; при этом больше всего страдают те органы, которые более всего нуждаются в энергии. Процесс производства энергии очень сложен и нарушен может быть в любом месте, поэтому так трудно разработать простой анализ чего-нибудь одного, чтобы сразу стало все понятно. 
• При этом важный аспект производства энергии — это достаточное обеспечение клеток кислородом. Поэтому доктор Белл постулирует в качестве важнейшего условия, нарушающего производство энергии в клетке, клеточную гипоксию (которая отличается от других видов гипоксии (помните, я писала про нарушения центральной регуляции дыхания, способность эритроцитов к деформации, а также метгемоглобин), но может присутствовать одновременно с любыми из них). 
• Он формулирует гипотезу, что симптомы СХУ связаны с нарушениями функционирования иммунной системы (нарушением регуляции производства (и своевременной остановки производства) воспалительных цитокинов), а также с накоплением в клетках избыточного количества оксида азота (NO) и токсичных сопутствующих продуктов его производства. Именно это обуславливает три основные группы симптомов СХУ: (1) проблемы с кровеносными сосудами, проявляющиеся, в частности, в головокружениях и ортостатической постуральной тахикардии, (2) снижение порога чувствительности к разной сенсорной стимуляции, включая болевые ощущения; (3) усталость, бессилие. Также одним из побочных эффектов является нарушение свертываемости крови (по типу тромбоза). 
• Проблемой чаще всего является не инфекция-триггер, а то, что вовремя не останавливается каскад производства воспалительных цитокинов. Доктор Белл цитирует исследование, в котором выраженность усталости коррелировала с концентрацией интерферона-гамма и фактора некроза опухоли-альфа. В каких-то случаях можно наблюдать ситуацию, когда инфекция была, организм ее устранил, а цитокиновый каскад продолжился уже независимо от инфекции; в каких-то случаях организм устранил инфекцию не полностью и продолжает с ней бороться, но не очень эффективно. Разница в том, что во втором случае будет иметь смысл бороться с инфекцией (вирусной, бактериальной и т.п.), а в первом от этого не будет эффекта. Доктор Белл настаивает на том, что тщательное обследование необходимо, если болезнь, вызванная инфекцией, не проходит за 3-4 недели. 
• Он пишет о том, что синдром хронической усталости стараются дифференцировать от рассеянного склероза, т.к. они на вид могут быть похожи настолько, что трудно отличить одно от другого без исследований нарушений миелинизации. Нет ли тут общих механизмов и общих способов поддерживающей терапии, задумывается доктор Белл. (…И это напоминает мне о докторе Терри Валс с ее протоколом питания, электростимуляции, письменных практик и т.п. — ДК)

завтра продолжим.

Раздел о лечении синдрома хронической усталости с дисфункцией иммунной системы (СХУДИС) в книге доктора Белла начинается с вопроса о результатах лечения и прогнозе. Как мы понимаем “успех” лечения в контексте конкретного заболевания?..

К сожалению, в середине 90-х доктору Беллу негде было взять много данных о течении СХУДИС, и он ориентировался на то, что мог видеть в своем центре и в статьях коллег. А видел он вот что: 

Через пять лет после постановки диагноза СХУДИС большинство пациентов оценивали свое состояние как “хорошее”. Но произошло ли это оттого, что симптомы заболевания стали менее интенсивными? Или оттого, что ушел страх, связанный с незнанием, чего ожидать? Или они “полежали года два на дне, а потом привыкли”, приспособились, пересмотрели свои цели, приоритеты и образ жизни? Или из-за всего этого сразу? Или из-за чего-то еще? 

Если рассматривать “излечение” как “полное восстановление функционирования до того уровня, который был до болезни”, его мало кто достигает. Определенные ограничения сохраняются, и в какие-то периоды (например, стресса или острого заболевания “поверх” хронического) они усугубляются. 

Как правило, если какие-то симптомы и серьезные ограничения функционирования не ушли за пять лет с постановки диагноза, с высокой вероятностью (но не 100%) совсем избавиться от них не удастся. 

Создает ли СХУДИС риск для жизни? По наблюдениям доктора Белла, самое опасное для жизни при СХУДИС — это депрессия и риск самоубийства, особенно в ситуации, когда человек оказывается в социальной изоляции, в бедности, и даже бывшие близкие перестают с ним общаться, считая симулянтом. Но это проблема не в человеке, а в сообществе, и вызвана она не СХУДИС, а многими психологическими и социальными факторами на разных уровнях. Так что и подходить к ней надо, правильно размещая ответственность за нее. 

Второй фактор, создающий при СХУДИС риск для жизни — это сосудистые эпизоды, нарушения мозгового кровообращения, которые могут вызывать головокружения и обмороки; риск для жизни связан с падениями, а также с дезориентацией на дорогах и в транспорте. 

На основе своих клинических наблюдений доктор Белл пишет о четырех факторах, которые могут влиять на выздоровление: (1) тип дебюта заболевания, острое начало или постепенное накопление симптомов; (2) возраст к моменту дебюта заболевания; (3) паттерн обострений и ремиссий; (4) выраженность неврологических симптомов. 

Самый характерный паттерн течения СХУДИС, по наблюдениям доктора Белла, выглядит так: В целом вроде бы здоровый взрослый человек 30-40 лет заболевает какой-то острой инфекцией, чаще вирусной, и потом примерно год существует на достаточно низком уровне функционирования, после чего начинается постепенное улучшение, не равномерное, а с периодическими спадами и подъемами, и примерно через четыре года после дебюта заболевания выходит на “почти прежний” уровень функционирования. 

Если начальный спад в уровне функционирования был меньше, то восстановление в целом происходит быстрее. 

Другой паттерн течения — это постепенное накопление симптомов. Острое заболевание-триггер в их истории болезни не выявляется, но со временем происходит прогрессирующее снижение функционирования и добавляются новые симптомы. При таком паттерне трудно ожидать полного восстановления функционирования. 

Если вроде все шло по первому варианту, а потом резко ухудшилось и стало идти по второму, тут важно дообследовать человека, т.к. тут доктор Белл подозревает возникновение дополнительного заболевания. Но это бывает крайне редко. 

Про дебют в детском возрасте и прогноз доктору Беллу сказать сложно, потому что данных еще меньше. 

Что касается ремиттирующего характера заболевания и его отношения к прогнозу, доктор Белл считает, что когда у пациента бывают хорошие дни и недели, после которых наступает ухудшение, после чего цикл повторяется, это хороший знак по сравнению с ситуацией, когда хороших дней не бывает вовсе.

Для доктора Белла выраженность неврологических симптомов и в особенности когнитивных нарушений является важным фактором, который он учитывает при прогнозе. Чем больше выражены когнитивные нарушения, особенно при стабильно-прогрессирующем течении, тем меньше вероятность полного восстановления функционирования. 

(…хочу сказать, что с тех пор были исследования и фаз течения, и субъективного переживания болезни, и факторов, влияющих на восстановление; группа норвежских ученых исследовала пациентов, получивших СХУ после эпидемии лямблиоза в Бергене. Напишу про это отдельно. – ДК.)

Сегодня про синдром хронической усталости и дисфункции иммунной системы (СХУДИС) у детей и подростков, по книге доктора Дэвида Белла. 

Что пишет:

 ⁃ У подростков, в целом, картина такая же, как у взрослых, только больше обвинений в лени и саботаже, когда анализы приходят “чистые”, а чувствует себя человек паршиво; тоже часто принимают СХУДИС за депрессию и лечат, как от депрессии, но не особо помогает.

 ⁃ У детей реже можно назвать, когда была инфекция-триггер, потому что у детей инфекции могут протекать легко или бессимптомно. Никто и не заметил, что ребенок каким-то вирусом болел, скажем. А потом потихоньку начинают накапливаться симптомы, и ухудшение происходит достаточно плавно, так, что в семье даже не замечают, что что-то заметно изменилось.

 ⁃ При этом особенность протекания СХУДИС у детей, по словам доктора Белла, по сравнению с протеканием этого синдрома у взрослых, заключается в том, что у взрослых паттерн симптомов достаточно стабилен, не бывает так, что две недели болела голова, потом раз — и прошла, но заболели суставы, а потом живот, и тоже это все прошло, но сыпь появилась, и пр. А у детей часто как раз так и бывает. 

 ⁃ При этом неврологические и нейропсихиатрические симптомы СХУДИС у детей дошкольного и младшего школьного возраста довольно часто не идентифицируются, а если на них и обращают внимание, то часто они рассматриваются как отдельные проблемы, не связанные с инфекцией и последующей хронической усталостью и дисфункцией иммунной системы. Ребенок может получить диагноз “дефицит внимания”, “задержка интеллектуального развития”, “СДВГ”, “нарушения произвольности и контроля импульсов” и т.п. 

 ⁃ Довольно часто симптомы не выявляются, потому что ребенок просто не имеет опыта, что такое “чувствовать себя хорошо”, т.к. болезнь появилась в его жизни раньше, чем он научился осознавать, как он себя чувствует, и он принимает свое состояние за “норму”. 

 ⁃ Все это оказывает очень сильное стрессовое воздействие на семью. Доктор Белл обращает особое внимание на то, что коммуникация в семье играет огромную роль, когда кто-то страдает от СХУДИС, и особенно, когда это ребенок или подросток. Многие пациенты отмечают, что коммуникация в семье сильно ухудшилась параллельно с переходом болезни ребенка из острой фазы в хроническую. 

 ⁃ Доктор Белл пишет, что довольно часто единственная помощь, которую он мог оказать людям в такой ситуации — это давать им поддержку, откликаться, так, чтобы люди не чувствовали себя в этой ситуации брошенными. Он говорит о важности родительских сообществ и программ поддержки для детей и подростков, столкнувшихся с СХУДИС, т.к. жизнь с хронической болезнью оказывает огромное влияние на становление личности, особенно в период, когда общество требует активной учебы и самоопределения. 

…Это напоминает мне о том, что я читала вчера в какой-то статье в Пабмеде, вышедшей на прошлой неделе, про специализированные “центры постковидной поддержки”. Сейчас такая ситуация, что инфекция-триггер часто очевидна. А вот длительные последствия пока неясны. Но люди с поствирусным синдромом в каком-то количестве были всегда. Но сейчас из “маргинализованного” этот опыт становится мэйнстримом. 

Продолжаю читать книгу доктора Белла про синдром хронической усталости и дисфункции иммунной системы (СХУДИС). 

Что сегодня обратило на себя мое внимание:

“Не существует четкой границы между “нормальными” проявлениями хронического стресса, с одной стороны, и болезнью, с другой. Нет критериев, по которым мы могли бы сказать: “так, вот до этого момента проявления интенсивности конкретного симптома это еще не болезнь, а вот с этого уже болезнь””. (Обычно диагноз СХУ ставится на основе длительности симптомов, степени инвалидизации и на основе исключения всех иных возможных диагнозов; доктор Белл говорит, что такой способ несправедлив по отношению к больному человеку.)

***

Доктор Белл описывает фазы адаптации к жизни с болезнью, не обозначая их как таковые (…этому посвящена книга Патрисии Феннелл, изданная почти на двадцать лет позже, чем эта книга доктора Белла. – ДК). Он пишет: “Первые шесть месяцев, в течение которых симптомы “гриппа” или иного недомогания не проходят, —  это время кризиса и турбулентности”. У кого-то дебют болезни связан с какой-то остро и тяжело протекавшей инфекцией, и можно точно сказать: “вот с чего все началось”. У кого-то, напротив, если и была в начале какая-то инфекция, то она протекала легко и малозаметно, или вообще бессимптомно. Но все же важно помнить, что неясно, действительно ли инфекция, вирус и т.п. послужила триггером для последующего развития поствирусного синдрома, или она “села” на уже существующую готовую “почву” дисфункции иммунной системы и стала “последней соломинкой, сломавшей спину верблюда”. 

Доктор Белл пишет, что очень хорошие наблюдатели за своим состоянием — спортсмены, участвующие в соревнованиях. Некоторые из его пациентов с СХУДИС, как раз спортсмены, отмечали, что у них несколько изменились результаты и самоощущение во время тренировок (за несколько недель до инфекции-триггера СХУДИС) — стал возникать дискомфорт в мышцах и усталость. Поэтому доктор Белл задается вопросом: “Да, мы знаем, что часто “поствирусный синдром” возникает после вируса, но виноват ли именно этот конкретный вирус? Может быть, если бы человек в момент Х не заболел этим вирусом, его свалило бы через неделю что-то другое?” “Проверить и доказать, – пишет доктор Белл, – я это не могу, но я подозреваю, что там есть какое-то сочетание факторов, которое обуславливает “уязвимое состояние” организма к развитию СХУДИС. А дальше можно человека ударить по голове, или дать ему соприкоснуться с какими-то химикатами, или подвергнуть хирургической операции, или сделать ему прививку, — и любое из этих воздействий может запустить процесс развития СХУДИС”. 

Обычно СХУДИС имеет ремиттирующий характер (бывают периоды ремиссий и обострений), но примерно у 30% пациентов, которых наблюдал доктор Белл, таких колебаний состояния не было, состояние было равномерно плохим или постепенно ухудшающимся. Как правило, у тех, у кого симптомы не проходили в течение 3 месяцев, они сохранялись и через 6 месяцев после возникновения. Количество случаев спонтанной устойчивой ремиссии неизвестно. Триггеры обострения могут быть очень разными. 

Главный симптом СХУДИС — отсутствие энергии, “нет сил”. Доктор Белл говорит, что видит этому две основные причины: митохондриальные нарушения и нейровоспаление. Хронический болевой синдром, сопровождающий СХУДИС, он связывает с нарушениями работы автономной нервной системы.

До 97% пациентов с СХУДИС страдают от неврологических и/ или нейропсихиатрических симптомов. Самые распространенные, после головных болей, — когнитивные нарушения: проблемы с концентрацией внимания, кратковременной памятью, вспоминанием слов, действиями, требующими “высокоуровневого” мышления (самоорганизация, планирование, принятие решений, творческий синтез), а также расстройства настроения и нарушения эмоциональной регуляции. На это надстраиваются негативные заключения о собственной идентичности и чувство личностной несостоятельности. Но важно помнить, пишет доктор Белл, что это не “личностные” проблемы, это результат органических нарушений в мозге, что-то там воспалилось и поломалось, но это совершенно не значит, что мы из-за этого стали “хуже как личность”. Депрессия — одна из коморбидностей при СХУДИС, но СХУДИС не сводится к депрессии.

Будучи клиницистом “старой школы”, доктор Белл подробно описывает характерные для СХУДИС симптомы, которые внимательный врач может увидеть при осмотре пациента, и о которых он может узнать, задав конкретные вопросы (например, про особенности позывов к мочеиспусканию). 

дальше буду читать, что доктор Белл пишет про СХУДИС у детей (вот этого у доктора Майхилл, по-моему, не было). продолжение следует.

В книге про митохондрии доктор Ли Ноу упоминает поствирусный синдром вскользь: “А если вы хотите лучше разобраться, что происходит с митохондриями при поствирусном синдроме, я отсылаю вас к замечательной книге доктора Сары Майхилл “Диагностика и лечение синдрома хронической усталости и миалгического энцефаломиелита””. 

Ну я и пошла куда (послали; зачеркнуто) отослали (второе издание 2017 г, исправленное и дополненное)*.

“Синдром хронической усталости”, подчеркивает доктор Майхилл, это не диагноз (в смысле, не указание на причины имеющегося недомогания, помогающее их устранить и вернуть здоровье), а ярлык, который навешивается на состояние, создавая иллюзию, что “мы что-то поняли, потому что у нас есть для этого название” (а также “раз есть название, значит, можно прописать лекарство”). Она перечисляет другие названия этого синдрома, встречавшиеся на разных этапах и в разных областях медицины (79 вариантов). 

Для того, чтобы проще представлять себе, как происходит метаболизм и что там вообще с энергией, доктор Майхилл предлагает сравнить тело с автомобилем. Тогда у нас получится, что двигатель — это митохондрии; топливо обеспечивают еда и пищеварение; за кислород отвечают легкие; за доставку кислорода и топлива, куда нужно, — сердечно-сосудистая система. Педаль газа в этой метафоре — щитовидная железа; коробка передач — надпочечники; ТО — сон; ремонтный набор — цикл метилирования; масло — антиоксиданты; нейтрализатор — система детоксификации. А в качестве водителя выступает хорошо работающий мозг ?

Также она предлагает метафору ведра с энергией; энергия утекает в две дыры — эмоциональную (стресс, последствия травмы и тревога/депрессия) и иммунологическую (вторая складывается не только из ответа на инфекцию, но также из аллергий и непереносимостей и из аутоиммунных заболеваний). 

Соответственно, она определяет СХУ как “плохо работающие механизмы доставки энергии”, а миалгический энцефаломиелит как “СХУ + воспаление (инфекции, аллергии, аутоиммунность)”. 

Симптом усталости, бессильности (fatigue, а не tiredness) возникает у нас, когда потребность организма в энергии превышает количество доступной энергии. Чтобы понять, что с этим делать, надо найти ответ на два вопроса: “Не слишком ли мало наше энергетическое “ведро”?” и “Нет ли в нем дыр, в которые все утекает?” Как-то надо увеличить количество энергии поступающей (ЭПо) и уменьшить количество энергии утекающей (ЭУ). 

На основании анализа клинической картины СХУ у более чем 6000 пациентов с этим диагнозом, с которыми доктор Майхилл столкнулась за несколько десятилетий своей практики, она выделила следующие основные факторы, которым следует уделить внимание при диагностике:

 ⁃ индивидуальная предрасположенность, вызванная сочетанием генетических особенностей и средовых условий, особенно в детстве и подростковом возрасте

 ⁃ хронический стресс впоследствии

 ⁃ “последняя соломинка, сломавшая спину верблюда” (какое-то событие-триггер, например, инфекционное заболевание)

(продолжение следует)

если вы будете гуглить доктора Майхилл на русском языке, вы обнаружите загадочное явление: первое издание книги доктора Майхилл на русском с указанием имени “Михаил Титов” в качестве первого автора. Вклад оного персонажа в книгу неясен, равно как и права на перевод “на его совести”, но если вы ее купите, деньги получит он. Я не стала покупать и не советую; но тут каждый сам решает в соответствии со своими убеждениями.

Вспоминаю сегодня книгу Донны Джексон Наказавы “Аутоиммунная эпидемия”. В этой книге она ставит вопрос “почему в последние несколько десятков лет аутоиммунных заболеваний стало настолько больше, чем было раньше, ведь дело не только в том, что улучшилась диагностика”? 

Эту книгу она писала, будучи парализованной в результате обострения аутоиммунного синдрома Гийена-Барре (при этом частично демиелинизируются периферические нервы). Оба раза, столкнувшись с обострением, Донна Джексон Наказава вынуждена была заново учиться ходить, и в общей сложности провела год в состоянии лежачей больной. И при этом провела объемное журналистское расследование.

В Америке (и дальше везде будет речь про США) сейчас, по грубым подсчетам, больше 23,5 миллионов больных аутоиммунными заболеваниями. Приходится руководствоваться грубыми подсчетами именно потому, что общего реестра и базы данных (как для больных раком и сердечно-сосудистыми заболеваниями) для пациентов с аутоиммунными заболеваниями нет. 

Пока нет специализации врачей, которые бы фокусировались именно на том, как именно начинает сбоить иммунная система при аутоиммунном процессе (и этому в большинстве программ подготовки врачей уделяется мало внимания). Пациентов, больных аутоиммунными заболеваниями, традиционно “разбирают” специалисты по принципу “где основные симптомы”. Суставы болят? К ревматологу. Живот болит? К гастроэнтерологу. Диабет? К эндокринологу. Рассеянный склероз? К неврологу. Глаз отек? К офтальмологу.

В результате врачи-специалисты не видят целостной картины и не пытаются на нее посмотреть. Тогда как системные воспалительные аутоиммунные заболевания часто проявляются совокупностью симптомов в разных системах органов. Врачи лечат симптомы, но не зрят в корень.

В среднем, если ты обращаешься к врачу с жалобами на “хроническое непонятное”, которое в результате оказывается аутоиммунным заболеванием, между первым обращением и постановкой диагноза проходит шесть лет (и тебе приходится сменить в среднем шесть врачей). Несколько дольше, если ты — женщина. Жалобы женщины часто списывают на психосоматику и прочую жажду внимания. За шесть лет аутоиммунное заболевание, будь то болезнь Крона, системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, диабет 1-го типа и пр. может убить, а если не убьет, то может нанести непоправимые повреждения разным органам.

Если у человека есть хотя бы одно аутоиммунное заболевание, достаточно высока вероятность, что будут и еще. Тут нет такого, что если ты уже больна волчанкой, то это значит, что ревматоидным артритом ты не заболеешь. Наоборот.

Сейчас описано более 200 аутоиммунных заболеваний и синдромов; во всех этих случаях иммунная система перестает “отличать своих от чужих” и начинает атаковать те или иные клетки организма. 

Общий принцип возникновения аутоиммунной реакции заключается в том, что количество потенциально опасных антигенов, попадающих в организм человека, настолько велико, что иммунная система, все время находясь “на взводе” и разучившись отключаться, сходит с ума и начинает атаковать здоровые клетки организма. С одной стороны, она путает некоторые белковые последовательности на поверхности здоровых клеток с белковыми последовательностями на поверхности опасных частиц. С другой стороны, иммунные клетки, способные обращаться против здоровых клеток организма, возникают всегда (как раковые клетки, это такая ошибка, сбой). Но здоровая иммунная система не выпускает такие агрессивные иммунные клетки из костного мозга, где они производятся. А перегруженная иммунная система случайно их пропускает.

Вообще аутоиммунную реакцию можно представить себе в виде бочки, которая примерно у каждого четвертого на треть заполнена (это генетическая предрасположенность). Дальше в бочку “доливаются” влияния среды, и в какой-то момент вода стоит “горкой” над верхним краем бочки, и достаточно какой-то одной последней капли, чтобы вода бурно перелилась через край.

***

Главные вопросы в медикаментозном лечении аутоиммунных заболеваний сейчас, это

(1) как понять, какие именно элементы сложнейшей системы иммунного реагирования вышли из строя у данного конкретного человека, чтобы не глушить всю иммунную систему сразу (многие больные сейчас вынуждены пожизненно принимать иммуносупрессанты, у которых побочные эффекты иногда перевешивают пользу);

(2) как разработать прицельные вмешательства с минимумом побочных эффектов, которые приводили бы иммунную систему в нормальное, сбалансированное состояние;

(3) можно ли диагностировать “аутоиммунную готовность” до начала развития заболевания, и если да, то стоит ли проводить “предварительную диагностику”? Будут ли людей принимать на работу и давать им страховку, если про них будет известно, что у них, скажем “90%-ная готовность к аутоиммунному заболеванию в течение ближайших 2-х лет”?

(4) Как проводить профилактику, когда аутоиммунная готовность есть, а симптомов еще нет? Желательно не используя при этом дорогущие препараты (например, антитела трансгенных мышей), у которых в качестве побочного эффекта значится “в несколько раз повышает вероятность развития лимфомы”?

…

Из влияний среды самыми мощными являются тяжелые металлы, токсичные отходы производства — и химикаты, которыми пропитано все, что нас окружает. Рост распространенности аутоиммунных заболеваний сильно коррелирует с развитием химической промышленности. Пестициды, гербициды, антипирены, ароматизаторы, стабилизаторы, подсластители, растворители и красители. И т.п. Мы их вдыхаем, пьем, едим, мажем на себя, прикасаемся к ним постоянно. Исследования длительного влияния того или иного нового химиката не проводятся, прежде чем он допускается на рынок. Просто неизвестно, что они с нами делают, и что они делают с нашими детьми (в одном известном исследовании было обнаружено, что в пуповинной крови младенцев, еще до того, как они сделали первый вдох, присутствуют по крайней мере 287 синтетических химических соединений (наверняка и больше, просто их не идентифицировали)).

Мы уже давно признали, что некоторые химикаты могут вызывать рак. Мы называем их канцерогенами. А вот специального термина, обозначающего “может вызывать аутоиммунные заболевания”, нет. Пора уже ввести в обиход термин “аутогены” или “аутоиммуногены”.

Из других средовых влияний, наполняющих “бочку” гиперреактивности иммунной системы, важно отметить вирусы. В первую очередь — вирус Эпштейна-Барр (мононуклеоз), вирус коксаки. У всех, кто болен системной красной волчанкой, есть в крови высокий титр антител к вирусу Эпштейна-Барр, при этом он появился там за десять лет до диагноза СКВ (была возможность посмотреть в ретроспективе, т.к. анализы крови американских военных сохраняются в базе данных много лет). (Что с нами сделает ковид, тоже пока неизвестно. – ДК.)

Отдельной строкой идут препараты ртути. Они содержатся, в частности, в вакцинах от распространенных инфекционных заболеваний, а также в крупной рыбе. Прививать важно, из общеэпидемиологических соображений, но важно разобраться, что содержится в той вакцине, которую вам предлагают, и есть ли менее токсичные альтернативы. (Тут отдельно про мультивакцины и про протокол прививок для младенцев с уже так или иначе уязвимой иммунной системой.)

Хронический стресс дезориентирует иммунную систему. Травмирующие воспоминания из прошлого оставляют глубокий след. Сам опыт хронической болезни служит огромным источником стресса. Размышления о будущем возможном ухудшении состояния очень угнетают, пугают и усиливают психическое напряжение.

***

Важный момент: Близнецовые исследования показали, что предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям определяется примерно на 30% генами и примерно на 70% средовыми влияниями. На гены мы непосредственно повлиять не можем, а вот на среду — в какой-то степени все-таки можем (см. метафору бочки выше).