Как возникает синдром хронической усталости (по мнению Дэвида Белла)?

Продолжаю читать книгу доктора Белла про синдром хронической усталости и дисфункции иммунной системы (СХУДИС). 

Что сегодня обратило на себя мое внимание:

“Не существует четкой границы между “нормальными” проявлениями хронического стресса, с одной стороны, и болезнью, с другой. Нет критериев, по которым мы могли бы сказать: “так, вот до этого момента проявления интенсивности конкретного симптома это еще не болезнь, а вот с этого уже болезнь””. (Обычно диагноз СХУ ставится на основе длительности симптомов, степени инвалидизации и на основе исключения всех иных возможных диагнозов; доктор Белл говорит, что такой способ несправедлив по отношению к больному человеку.)

***

Доктор Белл описывает фазы адаптации к жизни с болезнью, не обозначая их как таковые (…этому посвящена книга Патрисии Феннелл, изданная почти на двадцать лет позже, чем эта книга доктора Белла. – ДК). Он пишет: “Первые шесть месяцев, в течение которых симптомы “гриппа” или иного недомогания не проходят, —  это время кризиса и турбулентности”. У кого-то дебют болезни связан с какой-то остро и тяжело протекавшей инфекцией, и можно точно сказать: “вот с чего все началось”. У кого-то, напротив, если и была в начале какая-то инфекция, то она протекала легко и малозаметно, или вообще бессимптомно. Но все же важно помнить, что неясно, действительно ли инфекция, вирус и т.п. послужила триггером для последующего развития поствирусного синдрома, или она “села” на уже существующую готовую “почву” дисфункции иммунной системы и стала “последней соломинкой, сломавшей спину верблюда”. 

Доктор Белл пишет, что очень хорошие наблюдатели за своим состоянием — спортсмены, участвующие в соревнованиях. Некоторые из его пациентов с СХУДИС, как раз спортсмены, отмечали, что у них несколько изменились результаты и самоощущение во время тренировок (за несколько недель до инфекции-триггера СХУДИС) — стал возникать дискомфорт в мышцах и усталость. Поэтому доктор Белл задается вопросом: “Да, мы знаем, что часто “поствирусный синдром” возникает после вируса, но виноват ли именно этот конкретный вирус? Может быть, если бы человек в момент Х не заболел этим вирусом, его свалило бы через неделю что-то другое?” “Проверить и доказать, – пишет доктор Белл, – я это не могу, но я подозреваю, что там есть какое-то сочетание факторов, которое обуславливает “уязвимое состояние” организма к развитию СХУДИС. А дальше можно человека ударить по голове, или дать ему соприкоснуться с какими-то химикатами, или подвергнуть хирургической операции, или сделать ему прививку, — и любое из этих воздействий может запустить процесс развития СХУДИС”. 

Обычно СХУДИС имеет ремиттирующий характер (бывают периоды ремиссий и обострений), но примерно у 30% пациентов, которых наблюдал доктор Белл, таких колебаний состояния не было, состояние было равномерно плохим или постепенно ухудшающимся. Как правило, у тех, у кого симптомы не проходили в течение 3 месяцев, они сохранялись и через 6 месяцев после возникновения. Количество случаев спонтанной устойчивой ремиссии неизвестно. Триггеры обострения могут быть очень разными. 

Главный симптом СХУДИС — отсутствие энергии, “нет сил”. Доктор Белл говорит, что видит этому две основные причины: митохондриальные нарушения и нейровоспаление. Хронический болевой синдром, сопровождающий СХУДИС, он связывает с нарушениями работы автономной нервной системы.

До 97% пациентов с СХУДИС страдают от неврологических и/ или нейропсихиатрических симптомов. Самые распространенные, после головных болей, — когнитивные нарушения: проблемы с концентрацией внимания, кратковременной памятью, вспоминанием слов, действиями, требующими “высокоуровневого” мышления (самоорганизация, планирование, принятие решений, творческий синтез), а также расстройства настроения и нарушения эмоциональной регуляции. На это надстраиваются негативные заключения о собственной идентичности и чувство личностной несостоятельности. Но важно помнить, пишет доктор Белл, что это не “личностные” проблемы, это результат органических нарушений в мозге, что-то там воспалилось и поломалось, но это совершенно не значит, что мы из-за этого стали “хуже как личность”. Депрессия — одна из коморбидностей при СХУДИС, но СХУДИС не сводится к депрессии.

Будучи клиницистом “старой школы”, доктор Белл подробно описывает характерные для СХУДИС симптомы, которые внимательный врач может увидеть при осмотре пациента, и о которых он может узнать, задав конкретные вопросы (например, про особенности позывов к мочеиспусканию). 

дальше буду читать, что доктор Белл пишет про СХУДИС у детей (вот этого у доктора Майхилл, по-моему, не было). продолжение следует.

Похожи ли депрессивная фаза БАР и синдром хронической усталости?

Пока я перекапывала про биполярное расстройство (БАР), у меня возникла мысль: депрессивная фаза БАР чем-то похожа на синдром хронической усталости и миалгический энцефаломиелит (МЭ), или мне это только кажется?

Полезла рыть дальше, и нашла статью 2016 года. 

Что пишут:

У людей с МЭ чаще, чем в генеральной совокупности, встречаются психические расстройства (в частности, расстройства настроения встречаются чуть ли не в четыре раза чаще). Из психических расстройств при МЭ чаще всего можно наблюдать депрессию (в 80% случаев) и тревожные расстройства (в 63,8% случаев). Хронический болевой синдром ухудшает прогноз лечения психических расстройств и снижает вероятность ремиссии. Взаимоотношения между расстройствами настроения и МЭ выходят за пределы традиционного понимания коморбидности, потому что известно, что хроническая боль и депрессия усугубляют друг друга. 

Однако следует обратить внимание, что, возможно, упускается из вида частое со-присутствие МЭ и БАР. Вообще при БАР часто (примерно в каждом четвертом случае) есть хроническая боль. У людей с МЭ БАР встречается как минимум в пять раз чаще, чем в генеральной совокупности (по некоторым данным — в 25 раз чаще). 

Похоже, там есть общие биологические механизмы. И если допустить, что депрессия при МЭ чаще является депрессивной фазой БАР (где гипомания “смазана” или принимается за “норму”, “наконец-то я хорошо себя чувствую и могу много всего переделать”), то ее лечение как униполярной депрессии может быть неадекватным (т.е. антидепрессанты, годные для лечения униполярной депрессии, могут выводить человека в смешанные состояния, когда элементы мании соприсутствуют с элементами депрессии, а это может усиливать риск самоповреждающего поведения, вплоть до летального исхода). 

Показано, что среди людей с МЭ, у которых выявляются симптомы депрессии, примерно в трети случаев — это депрессивная фаза БАР, при этом у них симптомы депрессии более интенсивны, чем у людей с МЭ и униполярной депрессией. 

Схожесть симптомов МЭ и депрессивной фазы БАР может объясняться сходными паттернами изменений в структурах ЦНС, отвечающих за восприятие боли и регуляцию эмоций, а также сходными особенностями нарушения чувствительности оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники, что может быть взаимосвязано с разрегулированностью функционирования как врожденного, так и клеточного иммунитета при МЭ и БАР. И в случае МЭ, и в случае БАР наблюдается хроническое воспаление и повышение уровня воспалительных цитокинов, нейровоспаление, метаболизм триптофана по кинурениновому пути (что ведет к снижению количества серотонина и мелатонина, и, соответственно, к нарушениям сна), нарушение функции митохондрий и высокий уровень окислительного стресса. При МЭ и в депрессивной фазе БАР наблюдается низкое, по сравнению с нормой, количество мозгового трофического фактора (BDNF). При МЭ часто наблюдается дефицит витамина D, при БАР его концентрация тоже часто отклоняется от нормы. 

Bortolato B, Berk M, Maes M, McIntyre RS, Carvalho AF. Fibromyalgia and Bipolar Disorder: Emerging Epidemiological Associations and Shared Pathophysiology. Curr Mol Med. 2016;16(2):119-36. doi: 10.2174/1566524016666160126144027. PMID: 26812920.

https://www.eurekaselect.com/138786/article

Что обнаружила исследовательская группа д-ра Валс, изучая ее нутрициологический протокол?

Сегодня читаю про клинические исследования доктора Валс (про которую шла речь раньше на этой неделе; она предлагает мультимодальное нефармакологическое вмешательство для пациентов с рассеянным склерозом):

 1. Пилотное исследование (2015). Проверяли, как воздействует ее протокол (питание + БАДы + растяжки + электростимуляция мышц + медитация + массаж) на выраженность усталости у пациентов с тяжелыми формами РС. Всего было 20 испытуемых, у одиннадцати через 3 месяца существенно уменьшились физические ограничения и это достижение сохранилось еще в течение 9 месяцев. У девяти улучшения были не так заметны. Разница между теми, кому это вмешательство оказалось более полезным, и теми, кому оно оказалось менее полезным, в первую очередь заключается в стаже болезни (чем раньше начать, тем лучше помогает) и количестве употребляемого глютена, молочных продуктов и яиц на старте исследования (чем меньше, тем лучше помогает протокол).  

Bisht B, Darling W, Shivapour ET, Lutgendorf S, Snetselaar L, Chenard C, Wahls T. Multimodal intervention improves fatigue and quality of life in subjects with progressive multiple sclerosis: a pilot study. Degener Neurol Neuromuscul Dis. 2015;5:19-35

https://doi.org/10.2147/DNND.S76523

 2. Рандомизированное клиническое исследование с контрольной группой. Тридцать четыре пациента с РС (ремиттирующая форма) были разделены на две группы; экспериментальная группа следовала модифицированному палео-протоколу питания (“протокол Валс”) в течение 3,5 месяцев. Контрольная группа ничего не меняла в своем рационе. Не все закончили программу; но при сравнении тех, кто закончил, оказалось, что пациенты из экспериментальной группы чувствуют меньше усталости, лучше двигаются и симптомы коморбидных психологических нарушений у них выражены меньше. 

Irish, A. K., Erickson, C. M., Wahls, T. L., Snetselaar, L. G., & Darling, W. G. (2017). Randomized control trial evaluation of a modified Paleolithic dietary intervention in the treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis: a pilot study. Degenerative neurological and neuromuscular disease, 7, 1–18. https://doi.org/10.2147/DNND.S116949

 3. В этом исследовании проверяли, как мультимодальное вмешательство (см. 1) влияет на психическое состояние испытуемых; обнаружили, что оно ведет к значимому снижению симптомов тревоги и депрессии, и к значимому улучшению когнитивных функций.

Lee JE, Bisht B, Hall MJ, Rubenstein LM, Louison R, Klein DT, Wahls TL. A Multimodal, Nonpharmacologic Intervention Improves Mood and Cognitive Function in People with Multiple Sclerosis. J Am Coll Nutr. 2017 Mar-Apr;36(3):150-168. doi: 10.1080/07315724.2016.1255160. Epub 2017 Apr 10. PMID: 28394724.

Выборки везде маленькие. Пациентам нужно было много поддержки, чтобы придерживаться на дому режима питания, стресс-менеджмента и физиотерапии. 

Что происходит с психическим здоровьем у людей, относящихся к группе риска?

Хочу с другой стороны посмотреть на проблему диабета, нынешнего вируса и психических проблем. А именно: ну ок, вот есть в публичном пространстве информация о том, что инсулинорезистентность, диабет и в особенности проблемы поддержания стабильного уровня сахара в крови очень сильно ухудшают прогноз при возможном заболевании ковидом. И каково людям жить с этим знанием? Как оно на них влияет, и что они могут сделать, чтобы ограничить пагубные последствия возникающих у них реакций на эту информацию?

(Это, на самом деле, релевантно не только для диабета, но и для всех других групп риска.)

Сегодня я прочитала три статьи, но есть и еще; продолжу в следующий раз.

Бразильские ученые (1) проводили опрос взрослых людей с диабетом 1 типа (52 человека) и 2 типа (68 человек). Они обнаружили, что психические проблемы субклинического уровня присутствуют у 93% этой выборки, взятой суммарно. Существенный уровень психологического дистресса был обнаружен у 43%, при этом среди группы с диабетом 2 типа количество людей с высоким уровнем психологического дистресса было больше. Три четверти опрошенных проявляли склонность к нарушению пищевого поведения (либо заедали стресс, либо жестко ограничивали себя в еде). Практически каждый пятый из опрошенных сообщал о проблемах со сном. 

Депрессия и тревожность, с одной стороны, и диабет, с другой, часто присутствуют одновременно (особенно это касается диабета второго типа); психические коморбидности ухудшают течение соматического заболевания, а это, в свою очередь, усугубляет психические проблемы, и получается порочный круг. 

Исследователи делают вывод, что многим людям в ситуации карантина и сопровождающего его высокого стресса трудно самостоятельно поддерживать привычки, обеспечивающие здоровый образ жизни и контроль над заболеванием. Также снижение дохода может оказаться фактором, влияющим на состав рациона. Тем более важной они считают предоставление психологической помощи и поддержки людям, больным диабетом, а также полезным может быть коучинг здоровья. Важно разрабатывать стратегии, помогающие людям поддерживать оптимальный уровень сахара в крови в длительной стрессовой ситуации. 

Датские ученые (2) провели онлайн-опрос 2430 пациентов, больных диабетом, об имеющихся у них тревогах, связанных с риском заболеть ковидом. Они обнаружили, что больше всего тревог у женщин, у людей, имеющих осложнения диабета, у людей, переживающих одиночество и невозможность поговорить с кем-то о тревогах и проблемах, связанных с диабетом, и, в частности, у тех, у кого в результате карантина поменялись привычки, связанные с поддержанием здоровья и контролем заболевания. У тех, у кого было больше тревог, связанных с риском заболеть ковидом, чаще развивались тенденции к обсессивно-компульсивным состояниям (они, в частности, начинали чаще проверять у себя уровень сахара и чаще и дольше занимались физическими упражнениями; однако это, скорее всего, можно отнести к адаптивным реакциям на стресс, а не к “нарушениям”). Эти же ученые исследовали уровень одиночества у людей с диабетом до начала пандемии, и, сравнив данные двух исследований, обнаружили, что обозначение людей с диабетом как группы риска и соответствующее ужесточение требований карантина приводит к тому, что чувство одиночества и “оставленности за бортом” социального взаимодействия возникает существенно чаще и переживается интенсивнее. Они пишут о важности программ поддержки в пациентских сообществах. 

Индийские ученые (3) отмечают, что хронический стресс приводит к нарушению секреции кортизола, которая может приводить к ожирению и метаболическому синдрому, что повышает риск развития диабета втрое. Они пишут о том, насколько важно системно подходить к заботе о себе, если вы относитесь к той или иной группе риска. В частности, они перечисляют следующие тактики:

 ⁃ чем-то вдохновляться

 ⁃ вспоминать о ценностях и мечтах

 ⁃ вспоминать о том, как в прошлом удавалось преодолевать трудности

 ⁃ ставить и отслеживать маленькие достижимые цели на обозримых промежутках времени (в т.ч. планировать день)

⁃ выражать чувства в разных формах экспрессивных искусств (движение, музыка, изобразительные искусства, письмо)

 ⁃ регулярно заниматься практиками снижения стресса (в т.ч. йогой и медитацией)

 ⁃ обращаться за помощью

 ⁃ анализировать трудности и решать проблемы

 ⁃ не вовлекаться в обсуждение и распространение слухов

 ⁃ заниматься приятными и полезными делами

 ⁃ заниматься приятной и достаточно хорошо получающейся физической активностью

 ⁃ планировать меню и есть осознанно, а не когда попало и что придется; в том числе более строго следовать рекомендациям в отношении рациона при диабете

 ⁃ регулярно отслеживать уровень сахара в крови (…три четверти опрошенных индийских респондентов стали “забивать” на это в ситуации длительного стресса)

В ситуации карантина у людей снижается возможность получить очную психологическую и психиатрическую помощь, тем более важно развитие специализированных служб поддержки, доступных онлайн. Эти службы поддержки, в идеале, должны работать не только с пациентом индивидуально, но и заниматься работой с сообществами, в которые включен пациент (т.е. с родственниками, с друзьями, с коллегами и с пациентским сообществом). Важен интегративный подход, взаимодействие эндокринологов, психологов, психиатров и коучей здоровья. 

(1) Alessi, J., de Oliveira, G.B., Franco, D.W. et al. Mental health in the era of COVID-19: prevalence of psychiatric disorders in a cohort of patients with type 1 and type 2 diabetes during the social distancing. Diabetol Metab Syndr 12, 76 (2020). https://doi.org/10.1186/s13098-020-00584-6

(2) Diabetes and COVID‐19: psychosocial consequences of the COVID‐19 pandemic in people with diabetes in Denmark—what characterizes people with high levels of COVID‐19‐related worries?

L. E. Joensen K. P. Madsen L. Holm K. A. Nielsen M. H. Rod A. A. Petersen N. H. Rod I. Willaing Diabet. Med. 37, 1146– 1154(2020)

https://doi.org/10.1111/dme.14319

(3) Singhai, K., Swami, M. K., Nebhinani, N., Rastogi, A., & Jude, E. (2020). Psychological adaptive difficulties and their management during COVID-19 pandemic in people with diabetes mellitus. Diabetes & metabolic syndrome, 14(6), 1603–1605. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.dsx.2020.08.025

Что пишет Донна Джексон Наказава про микроглию и нейровоспаление?

Сегодня я перечитываю кусок из книги Донны Джексон Наказавы “Ангел и убийца”,  про микроглию и нейровоспаление. Это один из ответов на вопрос “почему у нас возникают коморбидные психические расстройства и когнитивные нарушения, когда мы болеем — в том числе аутоиммунными заболеваниями или нынешним вирусом”.

МИКРОГЛИЯ 

Впервые микроглию обнаружил, счел клетками нервной системы, описал и дал ей название Пио дель Рио Ортега, ученик Сантьяго Рамон-и-Кахаля. До недавнего времени считалось, что клетки микроглии в основном пассивны и не выполняют в мозге никаких особо важных функций, кроме реакций на повреждения и “уборки за нейронами” (хотя клеток микроглии много — они составляют больше 10% клеток мозга). Все изменилось в 2012 году, когда удалось увидеть бурную активность этих клеток in vivo, и в одном из меняющих парадигму научных исследований было показано, что клетки микроглии могут как повреждать нейроны и синапсы между ними, так и исцелять их и способствовать их росту. Будучи в чем-то функционально аналогичными лейкоцитам, клетки микроглии — основное, что управляет здоровьем мозга, и соответственно, оказывает огромное влияние на психические заболевания. Клетки микроглии непосредственно и опосредованно взаимодействуют с иммунной системой организма — мозг не является “органом, свободным от иммунного воздействия”, скорее, наоборот. Иммунные изменения в мозге могут проявляться, в частности, в виде психических и нейродегенеративных заболеваний. Эти иммунные изменения могут оказывать влияние даже тогда, когда в организме за пределами мозга не выявляются конкретные заболевания. Новое понимание роли микроглии задает нам совсем новый ракурс для рассмотрения психических и нейродегенеративных заболеваний и способов их лечения.  

Донна Джексон Наказава пишет: “Что, если мы будем спрашивать себя не “Почему я так себя чувствую?” или “Почему же я не справляюсь?”, или “Что же я все забываю-то?”, – а “Почему у меня микроглия синапсы обгрызла, и что я могу сделать, чтобы остановить и развернуть этот процесс?”” 

Микроглия достаточно рано дифференцируется в ходе эмбрионального развития — из той же группы клеток, которая порождает также лейкоциты и лимфоциты иммунной системы, и на девятый день (…уточнение: скорее всего, имеется в виду девятая неделя, но в книге вот так) гестации мигрирует в мозг, где и остается. То есть микроглия — это живущие внутри мозга клетки иммунной системы. Клетки микроглии весьма активны. Когда организму достаточно хорошо, они ощупывают своими отростками нейроны, как бы проверяя, не нуждаются ли те в чем-нибудь. Они выделяют вещества, питающие и поддерживающие нейроны и стимулирующие нейрогенез (порождение новых нейронов) и синаптогенез (порождение новых синапсов). Клетки микроглии способствуют миелинизации отростков нейронов. Они отслеживают малейшие изменения и нарушения в функционировании нейронов и обеспечивают корректирующее изменение условий.  

“ОБРЕЗКА” НЕЙРОНОВ (PRUNING) КЛЕТКАМИ МИКРОГЛИИ И ПСИХИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 

Особенно важная роль микроглии состоит в т.наз. “обрезке” нейронов (pruning). В процессе развития нейроны создают избыточное количество синапсов, но для того, чтобы сигнал проходил по нейронам именно туда, куда надо, лишние синапсы необходимо убирать. Исследователи Бен Баррес и Бет Стивенс (2007) обнаружили, что лишние синапсы маркируются иммунными молекулами комплемента, и впоследствии клетки микроглии “откусывают” помеченные синапсы (так же, как иммунные клетки “проглатывают” маркированные комплементом чужеродные клетки, проникающие в организм).  

Сейчас существует гипотеза, что в основе множества психических и нейродегенеративных заболеваний лежит нарушение активности микроглии, вызывающее недостаточную или избыточную “обрезку” нейронов, а также изменение функции “ухода за нейронами” (недостаточное питание нейронов и недостаточная уборка отходов клеточного метаболизма). В частности, заметное уменьшение объема гиппокампа при депрессии, тревоге, обсессивно-компульсивном расстройстве, аутизме и болезни Альцгеймера объясняется именно избыточной “обрезкой” нейронов  и поглощением новорожденных нейронов “сбившейся с пути” и “потерявшей настройки” микроглией.  

На мышах с болезнью Альцгеймера было показано, что избыточная “обрезка” синапсов возникает достаточно рано в ходе заболевания, задолго до накопления амилоидных бляшек, и когнитивные изменения, связанные с болезнью, обусловлены в первую очередь именно избыточной “обрезкой” синапсов. В случаях болезни Паркинсона степень активности микроглии связана с интенсивностью прогрессирования заболевания.  У людей с аутизмом обнаружена повышенная активация микроглии, преимущественно в мозжечке.  

ЧТО ПЕРЕКЛЮЧАЕТ МИКРОГЛИЮ ИЗ “АНГЕЛА” В “УБИЙЦУ”? 

Что же так влияет на микроглию? Что переключает ее из модуса “выделяем нейрозащитные факторы”  в модус “выделяем воспалительные цитокины и запускаем процесс хронического воспаления в мозге” (даже тогда, когда изначального стрессора уже давно и в помине нет)? Исследовательница Маргарет Маккарти обнаружила, что ранний детский опыт (колебания уровня гормонов, инфекции, воспаление) за счет эпигенетической модификации влияет на то, как микроглия будет впоследствии реагировать на травмы, стрессы и инфекции.  

Сейчас заболеваний, связанных с избыточной активностью микроглии, заметно больше, чем несколько десятилетий тому назад, и дело не только в том, что усовершенствовалась диагностика, но и в том, что сильно изменилась среда (потому что за такой короткий срок генетическая предрасположенность к тому или иному заболеванию не могла измениться). Изменилась еда, химическая промышленность выпустила в окружающую среду десятки тысяч прежде не существовавших и чуждых для нашего организма соединений, количество социального стресса заметно возросло (в том числе после появления Интернета, смартфонов и социальных сетей). В результате иммунная система слишком часто оказывается “на взводе” и от этого запутывается, и, в частности, перестает отличать своих от чужих (так возникают аутоиммунные заболевания), а также запускает процесс хронического нейровоспаления.  

ВОСПАЛЕНИЕ И НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ 

Была показана корреляция количества воспалительных цитокинов с выраженностью психиатрических симптомов. Резкое повышение воспалительных цитокинов может использоваться как предиктор повышенного риска самоубийства. Ухудшение депрессивной симптоматики сопровождается нейровоспалением, связанным с активацией микроглии. В других органах и тканях, вне мозга, воспаление сопровождается отеком, покраснением и повышением температуры. Мозг очень редко воспаляется именно так (и когда он это делает, приходится снимать часть черепа, чтобы ослабить давление на мозг); чаще всего нейровоспаление проявляется именно в изменении состояния и функции микроглии. 

Как связано повышенное количество воспалительных цитокинов, активация микроглии, нейровоспаление и психические заболевания?  

В исследовании на мышах, опубликованном в 2017 году, было показано, что 5 недель непредсказуемого стресса запускает у мышей патологическую активацию микроглии, что приводит к уменьшению объема гиппокампа, и вскоре проявляется депрессоподобное поведение. У людей подобный процесс, скорее всего, займет больше времени.  

Эволюционно депрессивное поведение в ответ на воспаление, вызванное инфекционными заболеваниями, очень полезно — нежелание двигаться, общаться и что-то делать экономит энергию организма, позволяя направлять ее на выздоровление и регенерацию, и одновременно ограничивает распространение инфекции в сообществе (и вероятность заразиться вторичной инфекцией).  

Повышенный уровень воспаления в организме, вызванный, например, аутоиммунными хроническими заболеваниями, такими, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото, болезнь Крона и многие другие, и хроническими воспалительными синдромами, например, синдромом раздраженной кишки или периодонтитом, вызывает активацию микроглии и нейровоспаление. Именно этим, а не только болевым синдромом и ограничениями, оказываются в существенной степени обусловлены когнитивные и аффективные нарушения, часто сопровождающие эти болезни. Нейровоспаление и связанные с этим нарушения внимания и памяти могут проявляться и после достаточно тяжело протекающих инфекционных заболеваний. Что это значит? Что границы между психическими и соматическими заболеваниями, на самом деле, не существует. И границы между разными направлениями в медицине тоже условны; верен интегративный подход.  

Большая часть пациентов, страдающих от психических заболеваний, понятия не имеет, что это как-то связано с иммунной системой. Потому что они пока еще не знают о том, что в мозге полно иммунных клеток. Это неведение не дает им рассматривать другие пути лечения.  

В 2015 году Йонатан Кипнис и Антуан Луво обнаружили в мозге мышей лимфатические сосуды и подтвердили, что мозг непосредственно сообщается с иммунной системой организма, а не стопроцентно изолирован от нее гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ), как предполагалось ранее. В следующем году наличие лимфатических сосудов было подтверждено и в человеческом мозге. Иммунные клетки в лимфатических сосудах выделяют воспалительные цитокины, которые могут активировать микроглию. Лимфатические сосуды мозга могут участвовать в процессах очищения мозга от отходов клеточного метаболизма. Это не “глимфатическая” система внутри мозга, по которой циркулирует спинно-мозговая жидкость, а находящиеся в пазухах мозговых оболочек лимфатические сосуды.  

Что есть о психонейроэндокриноиммунологии и поддерживающей терапии в книге Ильи Смитиенко “Иммунитет атакует”?

Прочитала книгу “Иммунитет атакует. Почему организм разрушает себя”. Несколько личных заметок по ходу чтения:

Это лучшие практики современной аллопатической медицины. Автор подробно ориентирует пациентов в симптомах, тревожных сигналах, препаратах и способах их применения. Автор — ревматолог, поэтому в книге подробно описаны аутоиммунные заболевания, с которыми автор сталкивается по своему ревматологическому профилю (и тиреоидит Хашимото впридачу, просто потому, что он встречается чаще всего).

Испытала “филологическую” фрустрацию оттого, что как раз на вопрос “почему”, обозначенный в заголовке, ответа в книге нет. Есть много ответов на вопрос “каким именно конкретным образом проявляются эффекты заболевания в случае того или иного диагноза”. В каждом разделе про заболевания: “точные причины неизвестны”. Нет ответа на вопрос “почему это происходит”. (У представителей функциональной медицины есть набор ответов, положу ссылку в комменты. – ДК.). Ну, думаю, названия книг, выходящих в больших издательствах, часто вообще не авторы придумывают, так что этот ляпсус на совести издателей. 

Меня, само собой, тут интересует все то, что имеет отношение к психонейроэндокриноиммунологии и к сопроводительной (adjuvant) терапии. Что имеют по этому поводу сказать лучшие практики аллопатической медицины?

Глава “что надо знать о диете и образе жизни” занимает 6 страниц (это 3% всей книги) (…прикольно, я за три года прочитала около двух тысяч книжных страниц на эту тему, не считая статей, так что _там есть, о чем читать_ – ДК). При этом автор отмечает, что если рекомендации по диете не универсальны для людей с одним и тем же диагнозом, то они спорны (…логично, что рекомендации вообще-то индивидуальны, потому что организмы-в-среде индивидуальны, и диагнозы часто бывают “зонтиками”, под которыми собирается несколько чем-то схожих заболеваний с в чем-то разным течением и симптоматикой. – ДК)

Про психические коморбидности в книге нет ничего: слово “депрессия” упоминается один раз в контексте фибромиалгии, слово “антидепрессанты” упоминается дважды, в контексте фибромиалгии и в контексте синдрома хронической усталости. “Тревожность” упоминается дважды, как сопутствующее явление при неустановленном диагнозе и как симптом тиреотоксикоза. Слово “психотерапевт” в книге упоминается три раза — один раз в контексте “неуточненного диагноза” и два раза в контексте фибромиалгии. 

(Хотя есть исследования, показывающие, что как сами хронические воспалительные заболевания, так и прием глюкокортикостероидов достаточно часто приводят к депрессии; и, соответственно, есть основания упоминать симптомы стрессового расстройства, тревоги и депрессии как симптомы “основного заболевания”; в идеальном случае пациента должна вести команда врачей, психолог и соцработник (кейс-менеджер, коуч здоровья). – ДК, тут я это (*поправляет очки*) изрекаю как кандидат психологических наук и магистр нарративной терапии, а не “просто так пописать вышла”.)

Что И.Смитиенко однозначно рекомендует из сопроводительной терапии: 

— физическую активность, 

— медитацию, 

— дыхательные практики снижения стресса,

— ведение дневника самочувствия,

— отказ от курения и употребления алкоголя,

— отказ от любых продуктов питания, вызывающих ухудшение состояния (…это такой очень замаскированный реверанс в сторону элиминационных диет, думаю я; надо же еще понять, какие именно продукты вызывают ухудшение состояния; очень здорово и подробно про это у доктора Джона Мэнсфилда в книге, изданной в 1990 г. 🙂 он еще в 1980-х публиковал двойное рандомизированное клиническое исследование элиминационной диеты при ревматоидном артрите в журнале “Ланцет”. — ДК),

— низкоуглеводную диету,

— ограничение добавленной соли. 

Про нормализацию сна как специальную задачу, помогающую снижать общий уровень воспаления, и про детоксификацию (среды и организма) тоже ни слова. 

В каких случаях симптомы депрессии могут быть побочными эффектами другого заболевания или приема лекарств?

Сегодня я “перескочу” из книги Умы Найду в книгу Джима Гордона “Возвращаясь в поток: семь этапов путешествия сквозь депрессию” (Unstuck). Подход д-ра Гордона — интегративный, и прежде чем разбираться с психологическими проблемами и сложностями в отношениях, создающими основу депрессии, он предлагает посмотреть, каковы могут быть биологические причины. Ниже — мой конспект соответствующей главы из книги д-ра Гордона. 

“Иногда ощущения, которые мы обозначаем как депрессию, являются симптомами каких-то физиологических нарушений, болезней или побочных эффектов лекарств, гормональных нарушений, высокой токсической нагрузки, пищевых дефицитов или пищевых непереносимостей. Это очень важно проверить и исключить с самого начала.

Важно поговорить с хорошим врачом и рассказать ему или ей

⁃ свой анамнез, историю болезней;

⁃ какие лекарства вы сейчас принимаете и принимали в последние годы;

⁃ какие БАДы и травы принимаете;

⁃ что едите и пьете;

⁃ используете ли какие-то вещества, меняющие состояние сознания.

Д-р Гордон приводит списки типов лекарств, которые могут давать депрессивную симптоматику в качестве побочного эффекта:

⁃ анксиолитики (противотревожные)

⁃ антидепрессанты

⁃ антигистаминные

⁃ препараты, снижающие кровяное давление

⁃ противовоспалительные

⁃ противосудорожные

⁃ гормональные контрацептивы

⁃ цитостатики (химиотерапия)

⁃ кортикостероиды

⁃ снотворные

Также он приводит список заболеваний, которые часто сопровождаются депрессивной симптоматикой:

— любые воспалительные заболевания (диагноз, заканчивающийся на “-ит”)

⁃ диабет (различной этиологии)

⁃ нарушения функции щитовидной железы (как гипер-, так и гипофункция)

⁃ аутоиммунные заболевания, сопровождающиеся хроническим воспалением и хронической болью

⁃ некоторые виды рака

⁃ иммунодефицит (различной этиологии)

⁃ нарушения функции надпочечников (гипер- и гипофункция)

⁃ сосудистые заболевания (сердца, мозга, периферические)

⁃ фибромиалгия и синдром хронической усталости

⁃ хронические инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные)

⁃ хроническая обструктивная болезнь легких

⁃ болезнь Паркинсона

⁃ синдром Вильсона

⁃ последствия черепно-мозговой травмы

⁃ интоксикация тяжелыми металлами

⁃ дисбактериоз (в т.ч. бактериальное зарастание тонкого кишечника)

Д-р Гордон подчеркивает, что когда мы сдаем анализы и получаем результаты “не выходящие за пределы референсных значений”, важно помнить, что эти референсные значения отражают “среднее по больнице”, а у нас есть биохимическая индивидуальность, и важно смотреть на симптомы. Если анализы нормальные, а симптомы есть, важнее доверять симптомам и проводить “клинический эксперимент под наблюдением”.

Д-р Гордон обращает внимание на то, что у некоторых людей депрессия может быть побочным эффектом пищевых дефицитов и/или пищевых непереносимостей.

Тема эта непростая, особенно потому, что в обучении врачей нутрициологии уделяется от 0 до 25 лекционных часов в рамках основного образования. Важно помнить, что нет “универсального протокола правильного питания” (см. выше про биохимическую индивидуальность), но есть некоторые общие рекомендации; важно развивать осознанность по отношению к тому, что мы едим, как мы это делаем и как это на нас влияет, стать исследователями себя, наблюдать, экспериментировать, выявлять паттерны. Д-р Гордон подчеркивает, что такая позиция по отношению к питанию сама по себе является практикой антидепрессии — противостояния ощущению неподконтрольности жизни и собственного бессилия и беспомощности.

Что важно учесть, рассуждая про еду и депрессию?

Во второй главе Ума Найду рассказывает о питании при депрессии, и с этой главой мы будем иметь дело несколько дней. Вообще, конечно, после слова “депрессия” надо писать стопятьсот дисклэймеров (вот первые):

 ⁃ депрессия депрессии рознь;

 ⁃ то, что выглядит, как депрессия, может оказаться коморбидностью какого-то соматического заболевания, побочным эффектом приема тех или иных лекарств, последствиями гормонального дисбаланса, авитаминоза или пищевого дефицита; 

 ⁃ тяжелую депрессию одной едой не вылечишь, важно получать адекватное лечение;

 ⁃ в повседневном узусе слово “депрессия” используется гораздо шире, чем в узком смысле клинического диагноза; 

 ⁃ есть люди, для которых антидепрессанты — исключительно большое добро и спасение жизни.

Но при этом важно, что причиной депрессии не является дефицит антидепрессантов в организме. 

В прошлом году в курсе Екатерины Винник о нейробиологии депрессии и травмы я узнала кое-что, что оказалось для меня важным “кусочком паззла”: что антидепрессанты не только и не столько возвращают в норму количество нейротрансмиттеров, сколько помогают мозгу восстановить нейропластичность. Пострадавшая способность к нейропластичности — один из биологических механизмов депрессии. 

Но не единственная ее причина. Депрессия, как мы знаем, это болезнь, “причины которой биопсихосоциальны” (…”это слово очень длинное, я его всегда выговариваю с разбегу” (с)). У кого-то событием, запускающим “воронку” депрессии, является пережитая жизненная трагедия, утрата или травма; у кого-то это хронический стресс, эмоциональное и психическое истощение; у кого-то ощущение “пойманности в ловушку” в отношениях с неподдерживающими партнерами; у кого-то — нейрофизиологический сбой, связанный с изменением привычного уклада жизни, и т.п. 

Но тут важный вопрос: у кого-то все это приводит к депрессии, а у кого-то не приводит. И есть ли что-то такое, на что мы можем повлиять, что отличает вторых от первых. Чтобы можно было это использовать для профилактики депрессии, для поддержки людей, которые “чо-то загрустили” и у которых “нос на квинту” (но на клиническую депрессию не тянет еще). А может быть, что-то из этого поможет и людям, у которых таки есть диагноз “депрессия”. 

(Потому что легко сказать про большую или меньшую уязвимость по отношению к депрессии: “это гены”; и все, как гвоздь в крышку гроба забили, ничего не поделаешь с генами вроде бы. Но как бы не так, говорят нам современные исследования в области эпигенетических модификаций.)

И вот теперь про еду, наконец.

Вообще, если вы бывали в депрессии, или кто-то из ваших близких и знакомых бывал в депрессии, обращали ли вы внимание, как меняется при соскальзывании в депрессию и при выходе из нее пищевое поведение? 

Я у себя отмечаю, что мне в депрессии (а) лень/тяжело готовить, проще съесть что-то такое, что не надо готовить или уже приготовлено кем-то еще; (б) трудно придумать, что готовить, потому что креативка выпадает напрочь, поэтому еда становится однообразной; (в) я начинаю хуже чувствовать вкус, поэтому мне вообще не особо интересно есть, или хочется чего-то с сильным и резким вкусом (чего-нибудь такого, во что усилителя вкуса досыпали); (г) знание, что из еды мне полезно, теряет мотивирующую силу под влиянием общей апатии; (д) мне тяжело выходить на улицу и ехать за покупками, в результате я покупаю то, что дольше и лучше хранится (а не овощи, например), чтобы реже ездить за едой. 

В результате получается, что на этапе сползания в депрессию (для меня это про стресс, когда “совсем зашиваюсь, готовить некогда, внимание еде уделять некогда”) мой рацион меняется. В нем становится больше простых углеводов и “пищеподобных веществ”, больше кофе и больше вина, уменьшается “пищевая насыщенность” еды, которую я ем (т.е. становится меньше нутриентов на одну калорию). А когда меняется рацион, меняется и микробиом, и бактерии выделяют совсем другие вещества и совсем в других количествах. 

А как у вас? 

Какие знания о здоровом и/или лечебном питании достаточно общие, а какие — специфические?

В первой главе книги про питание при психических заболеваниях Ума Найду напоминает читателям про базовые знания о связи нервной и пищеварительной системы. (Хочется сказать: “Если здесь есть кто-то, кто считает, что они никак не связаны, пусть обоснует!”)

Что мне тут особенно интересно, это переход от общего-абстрактного “знания о” к индивидуальному-конкретному умению сделать. (У суфиев есть пословица “знать — это уметь делать”; мне кажется, это важный принцип.) Общее-абстрактное “знание о” есть у всех, кто еще помнит, чему его учили в школе. “Питание должно быть разнообразным и сбалансированным; в организм должны поступать белки, жиры, углеводы, клетчатка, витамины и минеральные вещества; вода — основной растворитель, ее должно быть достаточно”. Каждый школьник знает. (Равно как и про строение и функции желудочно-кишечного тракта.)

А вот с индивидуальным-конкретным уже другой вопрос. Я вообще затеяла разбираться с психонейроэндокриноиммунологией глубже, чем раньше, когда мне очень захотелось чем-то помочь другу, живущему с полутора десятками хронических заболеваний, в том числе с коморбидной депрессией и тревожностью. Душа держится преимущественно в упорстве, интеллектуальной одаренности и ненасыщаемой познавательной потребности, ответственности и любви к жизни; и вообще то, как человек живет в выданных ему обстоятельствах, вызывает огромное уважение. И, конечно, хочется понять, можно ли что-то сделать, чтобы стало легче; особенно в ситуации, когда врачи-специалисты мало контактируют друг с другом и не имеют возможности подробно расспросить, потому что пациентов много, а время не резиновое. 

В такой ситуации, конечно, много вопросов. И главный из них — как не навредить. Моя логика была такова: перерыть в Пабмеде и доступной литературе все, что я могу найти, касательно нефармакологических форм поддерживающей терапии по каждому из диагнозов, а также по каждому из них тщательно изучить противопоказания. Разобраться с взаимным влиянием фармакологических препаратов, их побочными эффектами и тем, как они взаимодействуют с разной едой (и кофе, нельзя же забыть про кофе). И исключив то, что противопоказано, и учтя рекомендации, из оставшегося собрать простой, полезный и непротиворечивый рацион, желательно еще так, чтобы человек с инвалидностью в хорошие дни мог сам себе готовить. В идеале еще понимать, что убирать и что добавлять, когда состояние выходит из баланса и начинается крен в ту или иную сторону. 

Вот такие два полюса. Посередине то, что знает не каждый школьник (по крайней мере, я 25 лет тому назад, будучи школьницей, побеждавшей на биологических олимпиадах, как-то не отфиксировала): 

например,

 ⁃ что хроническое воспаление — это зло, а также основа очень многих болезней, и что проявляться оно может в самых разных симптомах; 

 ⁃ что большая часть нашей иммунной системы находится в брюшной полости;

 ⁃ что в мозге есть своя иммунная система, которая тоже может устраивать воспаление; 

 ⁃ что гематоэнцефалический барьер не такой однозначно непроницаемый, как мы привыкли думать; 

 ⁃ что жировая ткань на животе человека, особенно если ее много, выступает как эндокринная железа и источник воспалительных цитокинов;

 ⁃ что в организме человека гораздо больше разнообразия бактериальной ДНК, чем собственно человеческой; 

 ⁃ что однояйцевые (идентичные) близнецы могут иметь разный микробиом, и от этого, скажем, один будет худой, а другой толстый; 

 ⁃ что важно не только то, что ты ешь, но и то, что и как ты из этого усваиваешь;

 ⁃ что многие вещества, регулирующие работу мозга, синтезируются бактериями в кишечнике;

 ⁃ что воспалительные цитокины влияют на пути синтеза разных важных веществ, в результате может получаться “не то”;

 ⁃ что мозг — это не только биохимический суп, но и электрическая симфония, и можно влиять непосредственно на его ритмы, а это будет влиять на весь организм. 

Посередине также — “оптимальный рацион условно-здорового человека”. 

(Интересно, в каких областях этого континуума — ваши текущие знания и ваш интерес к теме?)

Книга Умы Найду — несколько более специфична, ближе к полюсу “индивидуальное-конкретное”, чем вот это вот “посередине”. Она пишет про десять групп симптомов психических нарушений (депрессия, тревога, посттравматический стресс, СДВГ, ОКР, деменция, нарушения сна, шизофрения и биполярное расстройство (оба в одной главе), нарушения либидо). Завтра уже полезу в главу про депрессию.