Tag: произвольность

Читаю Эмерана Майера дальше, там про стрессоустойчивость. Про то, что когда самки млекопитающих (мыши, крысы, обезьяны) в стрессе во время беременности и после родов (например, их периодически пугают резкими звуками и запахами хищников), они взаимодействуют с детенышами так, что у тех структурно меняется мозг, делая их более приспособленными к выживанию в опасной среде: недоверчивыми, менее любознательными, более асоциальными, менее чувствительными к боли. И потом эти детеныши-самки, родив своих детенышей, даже в безопасных условиях без стрессового фактора, взаимодействуют с ними таким же образом, как их матери с ними, что воспроизводит такие же структурные изменения мозга. Более того, у самок млекопитающих, подвергавшихся стрессу во время беременности, меняется состав микробиома в родовых путях, так что их детеныши получают другой набор бактерий, по сравнению с теми детенышами, чьи мамы не подвергались стрессу. И что если вырастить, например, мышат без микробиома (произвести их на свет путем кесарева сечения и дальше держать в стерильной среде и кормить и поить простерилизованным кормом и водой), они выжить-то выживут, но будут вести себя странно. И если им еще в младенчестве выдать корм с пробиотиками, они станут вести себя более похоже на нормальных мышей, а если выдать такой корм позже, то уже не особо поможет. Более того, если мышам перерезать волокна блуждающего нерва, передающие информацию от кишечника к мозгу, то какими пробиотиками их ни корми, на поведение это не повлияет.

(Тут хочется выразить почтение всем лабораторным животным, жизнь которых послужила научным открытиям.)

Люди, конечно, не мыши. Но есть подозрение, что стресс матери во время беременности (страх, горе, хронический конфликт в отношениях, бедность и т.п.) сказывается на развитии мозга ребенка и на его микробиоме. 

Интересно было прочитать, что, когда делали исследование структуры мозга взрослых людей, про которых было известно, что у них в детстве были неблагоприятные жизненные обстоятельства, у них у всех было изменение структуры мозга в сторону увеличения миндалины и ее большей активности (т.е. готовности распознавать опасность). Но при этом у некоторых из этих людей не было никаких психологических и соматических симптомов. Т.е. даже изменение структуры мозга под воздействием неблагоприятного детского опыта — это не приговор. Майер пишет про то, что главным защитным фактором, вкладывающимся в стрессоустойчивость, является развитие префронтальной коры больших полушарий (т.е. развитие таких функций, как осознанность, произвольность, рефлексия, то, что Дэниэл Сигел называет словом “майндсайт”, т.е. понимание работы собственного разума; там же и умение распознавать эмоции, и эмпатия).

Еще он рассказывает про красивое исследование (двойное слепое рандомизированное с дополнительной контрольной группой без стимуляции), где одну группу женщин кормили в дополнение к обычному рациону йогуртом с пробиотиком в течение месяца, а другую — идентичной по консистенции и вкусу смесью, но без пробиотика (а третьей контрольной группе не давали вообще никаких добавок). И дальше делали fMRT (функциональное сканирование мозга) во время выполнения задачи на распознавание и дифференциацию негативных эмоций. И обнаружили, что у группы, которая месяц ела пробиотик, распознавание лиц с негативными эмоциями (сердитых, печальных, испуганных) вызывает иную связную активацию областей мозга по сравнению с теми, кто пробиотик не ел. Это исследование подтверждает, что прием пробиотиков влияет на работу мозга, связанную с распознаванием эмоций, хотя бы на таком базовом уровне. 

Во второй главе Ума Найду рассказывает о питании при депрессии, и с этой главой мы будем иметь дело несколько дней. Вообще, конечно, после слова “депрессия” надо писать стопятьсот дисклэймеров (вот первые):

 ⁃ депрессия депрессии рознь;

 ⁃ то, что выглядит, как депрессия, может оказаться коморбидностью какого-то соматического заболевания, побочным эффектом приема тех или иных лекарств, последствиями гормонального дисбаланса, авитаминоза или пищевого дефицита; 

 ⁃ тяжелую депрессию одной едой не вылечишь, важно получать адекватное лечение;

 ⁃ в повседневном узусе слово “депрессия” используется гораздо шире, чем в узком смысле клинического диагноза; 

 ⁃ есть люди, для которых антидепрессанты — исключительно большое добро и спасение жизни.

Но при этом важно, что причиной депрессии не является дефицит антидепрессантов в организме. 

В прошлом году в курсе Екатерины Винник о нейробиологии депрессии и травмы я узнала кое-что, что оказалось для меня важным “кусочком паззла”: что антидепрессанты не только и не столько возвращают в норму количество нейротрансмиттеров, сколько помогают мозгу восстановить нейропластичность. Пострадавшая способность к нейропластичности — один из биологических механизмов депрессии. 

Но не единственная ее причина. Депрессия, как мы знаем, это болезнь, “причины которой биопсихосоциальны” (…”это слово очень длинное, я его всегда выговариваю с разбегу” (с)). У кого-то событием, запускающим “воронку” депрессии, является пережитая жизненная трагедия, утрата или травма; у кого-то это хронический стресс, эмоциональное и психическое истощение; у кого-то ощущение “пойманности в ловушку” в отношениях с неподдерживающими партнерами; у кого-то — нейрофизиологический сбой, связанный с изменением привычного уклада жизни, и т.п. 

Но тут важный вопрос: у кого-то все это приводит к депрессии, а у кого-то не приводит. И есть ли что-то такое, на что мы можем повлиять, что отличает вторых от первых. Чтобы можно было это использовать для профилактики депрессии, для поддержки людей, которые “чо-то загрустили” и у которых “нос на квинту” (но на клиническую депрессию не тянет еще). А может быть, что-то из этого поможет и людям, у которых таки есть диагноз “депрессия”. 

(Потому что легко сказать про большую или меньшую уязвимость по отношению к депрессии: “это гены”; и все, как гвоздь в крышку гроба забили, ничего не поделаешь с генами вроде бы. Но как бы не так, говорят нам современные исследования в области эпигенетических модификаций.)

И вот теперь про еду, наконец.

Вообще, если вы бывали в депрессии, или кто-то из ваших близких и знакомых бывал в депрессии, обращали ли вы внимание, как меняется при соскальзывании в депрессию и при выходе из нее пищевое поведение? 

Я у себя отмечаю, что мне в депрессии (а) лень/тяжело готовить, проще съесть что-то такое, что не надо готовить или уже приготовлено кем-то еще; (б) трудно придумать, что готовить, потому что креативка выпадает напрочь, поэтому еда становится однообразной; (в) я начинаю хуже чувствовать вкус, поэтому мне вообще не особо интересно есть, или хочется чего-то с сильным и резким вкусом (чего-нибудь такого, во что усилителя вкуса досыпали); (г) знание, что из еды мне полезно, теряет мотивирующую силу под влиянием общей апатии; (д) мне тяжело выходить на улицу и ехать за покупками, в результате я покупаю то, что дольше и лучше хранится (а не овощи, например), чтобы реже ездить за едой. 

В результате получается, что на этапе сползания в депрессию (для меня это про стресс, когда “совсем зашиваюсь, готовить некогда, внимание еде уделять некогда”) мой рацион меняется. В нем становится больше простых углеводов и “пищеподобных веществ”, больше кофе и больше вина, уменьшается “пищевая насыщенность” еды, которую я ем (т.е. становится меньше нутриентов на одну калорию). А когда меняется рацион, меняется и микробиом, и бактерии выделяют совсем другие вещества и совсем в других количествах. 

А как у вас?