Как возникает синдром хронической усталости (по мнению Дэвида Белла)?

Продолжаю читать книгу доктора Белла про синдром хронической усталости и дисфункции иммунной системы (СХУДИС). 

Что сегодня обратило на себя мое внимание:

“Не существует четкой границы между “нормальными” проявлениями хронического стресса, с одной стороны, и болезнью, с другой. Нет критериев, по которым мы могли бы сказать: “так, вот до этого момента проявления интенсивности конкретного симптома это еще не болезнь, а вот с этого уже болезнь””. (Обычно диагноз СХУ ставится на основе длительности симптомов, степени инвалидизации и на основе исключения всех иных возможных диагнозов; доктор Белл говорит, что такой способ несправедлив по отношению к больному человеку.)

***

Доктор Белл описывает фазы адаптации к жизни с болезнью, не обозначая их как таковые (…этому посвящена книга Патрисии Феннелл, изданная почти на двадцать лет позже, чем эта книга доктора Белла. – ДК). Он пишет: “Первые шесть месяцев, в течение которых симптомы “гриппа” или иного недомогания не проходят, —  это время кризиса и турбулентности”. У кого-то дебют болезни связан с какой-то остро и тяжело протекавшей инфекцией, и можно точно сказать: “вот с чего все началось”. У кого-то, напротив, если и была в начале какая-то инфекция, то она протекала легко и малозаметно, или вообще бессимптомно. Но все же важно помнить, что неясно, действительно ли инфекция, вирус и т.п. послужила триггером для последующего развития поствирусного синдрома, или она “села” на уже существующую готовую “почву” дисфункции иммунной системы и стала “последней соломинкой, сломавшей спину верблюда”. 

Доктор Белл пишет, что очень хорошие наблюдатели за своим состоянием — спортсмены, участвующие в соревнованиях. Некоторые из его пациентов с СХУДИС, как раз спортсмены, отмечали, что у них несколько изменились результаты и самоощущение во время тренировок (за несколько недель до инфекции-триггера СХУДИС) — стал возникать дискомфорт в мышцах и усталость. Поэтому доктор Белл задается вопросом: “Да, мы знаем, что часто “поствирусный синдром” возникает после вируса, но виноват ли именно этот конкретный вирус? Может быть, если бы человек в момент Х не заболел этим вирусом, его свалило бы через неделю что-то другое?” “Проверить и доказать, – пишет доктор Белл, – я это не могу, но я подозреваю, что там есть какое-то сочетание факторов, которое обуславливает “уязвимое состояние” организма к развитию СХУДИС. А дальше можно человека ударить по голове, или дать ему соприкоснуться с какими-то химикатами, или подвергнуть хирургической операции, или сделать ему прививку, — и любое из этих воздействий может запустить процесс развития СХУДИС”. 

Обычно СХУДИС имеет ремиттирующий характер (бывают периоды ремиссий и обострений), но примерно у 30% пациентов, которых наблюдал доктор Белл, таких колебаний состояния не было, состояние было равномерно плохим или постепенно ухудшающимся. Как правило, у тех, у кого симптомы не проходили в течение 3 месяцев, они сохранялись и через 6 месяцев после возникновения. Количество случаев спонтанной устойчивой ремиссии неизвестно. Триггеры обострения могут быть очень разными. 

Главный симптом СХУДИС — отсутствие энергии, “нет сил”. Доктор Белл говорит, что видит этому две основные причины: митохондриальные нарушения и нейровоспаление. Хронический болевой синдром, сопровождающий СХУДИС, он связывает с нарушениями работы автономной нервной системы.

До 97% пациентов с СХУДИС страдают от неврологических и/ или нейропсихиатрических симптомов. Самые распространенные, после головных болей, — когнитивные нарушения: проблемы с концентрацией внимания, кратковременной памятью, вспоминанием слов, действиями, требующими “высокоуровневого” мышления (самоорганизация, планирование, принятие решений, творческий синтез), а также расстройства настроения и нарушения эмоциональной регуляции. На это надстраиваются негативные заключения о собственной идентичности и чувство личностной несостоятельности. Но важно помнить, пишет доктор Белл, что это не “личностные” проблемы, это результат органических нарушений в мозге, что-то там воспалилось и поломалось, но это совершенно не значит, что мы из-за этого стали “хуже как личность”. Депрессия — одна из коморбидностей при СХУДИС, но СХУДИС не сводится к депрессии.

Будучи клиницистом “старой школы”, доктор Белл подробно описывает характерные для СХУДИС симптомы, которые внимательный врач может увидеть при осмотре пациента, и о которых он может узнать, задав конкретные вопросы (например, про особенности позывов к мочеиспусканию). 

дальше буду читать, что доктор Белл пишет про СХУДИС у детей (вот этого у доктора Майхилл, по-моему, не было). продолжение следует.

Что еще можно делать, чтобы при синдроме хронической усталости могло постепенно становиться лучше?

Едем дальше по книге д-ра Майхилл про синдром хронической усталости и смотрим, что можно делать прямо на дому.

Снижать хроническое воспаление всеми возможными способами:

 ⁃ подбирая для себя противовоспалительный рацион, учитывающий индивидуальные пищевые непереносимости*, , *

 ⁃ компенсируя существующие пищевые дефициты, в частности, витамин Д, магний, витамин С и пр.,

 ⁃ восстанавливая оптимальный микробиом,

 ⁃ восстанавливая сон, 

 ⁃ рассчитывая силы и имея “корзинки дел” и физической нагрузки для разного уровня доступной энергии (и меняя отношение к неспособности сделать столько, сколько хочется),

 ⁃ получая достаточное количество солнечного света,

 ⁃ уменьшая токсическую нагрузку, получаемую из окружающей среды,

 ⁃ уменьшая токсическую нагрузку, уже имеющуюся в организме,

 ⁃ обеспечивая для себя оптимальное социальное и эмоциональное окружение, дающее ощущение безопасности, отдыха и восстановления, принятия, возможности быть собой и развиваться,

 ⁃ по возможности избегая инфекций и пролечивая уже имеющиеся.

*тут д-р Майхилл ссылается на элиминационную диету д-ра Мэнсфилда, о которой я уже писала раньше. Также она упоминает поэтапный переход от “стандартной западной диеты” к противовоспалительной диете (и это то же самое, что предлагают д-р Валс и д-р О’Брайан). Отмечаю это не потому что “кукушка хвалит петуха за то, что хвалит он кукушку”, а потому, что в целостную картину ситуация собирается (и на практике результат тоже бывает виден, что немаловажно :)). 

** в случае большого количества непереносимостей речь идет о ротационной диете (diversified rotary diet)

*** она несколько раз прямым текстом говорит о том, что больной человек не может и не должен организовывать себе правильное питание сам; тут ему могут и должны помогать близкие и друзья.

Пишет она также и про реакцию Херксхаймера на изменение режима питания и на применение антивирусных протоколов, когда известно, что синдром хронической усталости явно вызван вирусом. 

Интересно, что можно отслеживать прогресс (улучшения и ухудшения) за счет наблюдения за вариабельностью сердечного ритма (…а это можно делать дома, совершенно неинвазивно, при помощи смартфона и приложения Welltory; но вот как именно, пока остается загадкой. – ДК). 

Про “менять отношение к неспособности сделать столько, сколько хочется” — про это книги Тони Бернхард и Патрисии Феннелл, про которые я обязательно напишу дальше.

Что делает людей предрасположенными к развитию синдрома хронической усталости? Что может послужить триггером?

Сегодняшний кусочек заметок по ходу чтения книги доктора Сары Майхилл* “Диагностика и лечение синдрома хронической усталости и миалгического энцефаломиелита” — про факторы, делающие человека предрасположенным к развитию СХУ, и про ситуации-триггеры, “ломающие спину верблюда”. 

Факторы, создающие условия для развития СХУ — это длительно присутствующие

 ⁃ химикаты в окружающей среде

 ⁃ большое количество стрессоров в жизни, в том числе длящаяся травматическая стрессовая ситуация (домашнее насилие, бедность, маргинализация по тому или иному признаку)

 ⁃ рацион питания с большим количеством простых углеводов; тут наблюдается порочный круг, т.к. у людей с синдромом хронической усталости нет энергии готовить, поэтому они часто едят блюда, требующие минимального вложения сил (типа бутербродов-макарон-полуфабрикатов-фастфуда), а они-то им как-раз и не полезны. 

 ⁃ проблемы со сном, включающие, в частности, нарушения циркадианного ритма (позднее засыпание); проблемы со сном, вызванные гипогликемией, связанной со сниженной метаболической гибкостью (способностью организма переключаться с глюкозы как топлива на другое топливо, в первую очередь жир), проявляется как исключительно яркие сны, интенсивное потение во сне и множественные пробуждения; проблемы со сном, связанные с апноэ (вызванным ожирением, аллергиями, а также отеками из-за гипофункции щитовидной железы)

 ⁃ избыток эстрогенов (из-за искусственного их введения (например, гормональных контрацептивов) и/или из-за сниженного их клиренса в печени)

 ⁃ сбои в работе “системы вознаграждения” в организме, ведущие к тому, что человек начинает зависеть от тех или иных веществ (начиная от сахара и заканчивая наркотиками)

 ⁃ пищевые непереносимости

 ⁃ митохондриальная дисфункция (в том числе наследственнаая)

 ⁃ гипофункция щитовидной железы

 ⁃ низкая кислотность желудка (гипохлоргидрия) и связанное с ней бактериальное зарастание тонкого кишечника

 ⁃ токсическая нагрузка на печень в результате приема массы лекарств, назначенных, чтобы купировать симптомы-последствия всего обозначенного выше

К индивидуальным предрасположенностям можно также отнести психологические  характеристики:

 ⁃ перфекционизм, суровая безжалостная самокритика, не дающие услышать сигналы организма и проявить по отношению к себе сочувствие и заботу

 ⁃ неспособность говорить людям “нет” (и иные формы проявления страха отвержения)

Старение, само собой, постепенно уменьшает нашу способность противостоять пагубному влиянию средовых факторов. 

Какими могут быть ситуации-триггеры, “соломинки, ломающие спину верблюда”? (здесь речь о том, что случилось достаточно внезапно и мощно, а не присутствовало до этого хронически) 

 1. Различные инфекции, сопровождающиеся симптомами, существующими для того, чтобы “сбросить” или уничтожить на месте часть патогенов и ослабить инфекционную нагрузку (кашель, насморк, температура, рвота, понос, температура); когда мы принимаем лекарства, которые подавляют симптомы и выдерживаем инфекцию “на ногах”, мы создаем для патогенов условия, в которых они могут хорошо устроиться; так острые инфекционные заболевания в некоторых случаях могут перейти в хроническую форму. 

Инфекции могут быть вирусные, бактериальные, грибковые и/или паразитические. 

 2.  Перегрузка печени теми или иными токсинами, среди которых могут быть:

 ⁃ Химические токсины (обычно их начинают подозревать после того, как все остальные гипотезы о причинах проверены)

 ⁃ Лекарства, напрямую влияющие на функцию митохондрий (бета-блокаторы, статины, антибиотики иногда)

 ⁃ Транквилизаторы, антипсихотики, антидепрессанты

 ⁃ Средства, используемые для общего наркоза

 ⁃ Различные продукты нарушенных процессов переваривания пищи в тонком кишечнике (когда там происходит брожение, например, и синтезируются различные спирты, токсичные газы, и т.п.), а также когда мы имеем дело с эндотоксинами, выделяемыми патогенными бактериями

 ⁃ Гормональный шторм в связи с изменением гормонального статуса (у женщин особенно это может быть спровоцировано такими состояниями, как беременность, роды и кормление, менопауза)

⁃ Токсины, выделяемые в кровоток из жировой ткани при интенсивном похудании 

У людей с синдромом хронической усталости часто неоптимально функционирует печень, поэтому она медленнее “разбирает” лекарства, в результате можно получить передозировку “нормальной дозой” лекарства (тут еще важно отметить, что “доза для взрослого человека” рассчитана на среднестатистического взрослого весом 70 кг, и если в результате болезни вы резко похудели (больше, чем на 10% массы тела), то количество получаемого лекарства (мг/кг), соответственно, увеличивается, если не пересчитана дозировка. – ДК). 

Печень перегружена различными токсинами еще и потому, что у нее недостаточно “детоксифицирующих средств” (витаминов, минералов, незаменимых жирных кислот, серы для производства глутатиона и пр.). 

 3. Активность иммунной системы в ответ на ту или иную провокацию (в том числе в некоторых случаях — в ответ на вакцинацию)

 4. Избыточная стрессовая нагрузка (физическая или эмоциональная, в т.ч. ПТСР, горе/утрата)

 5. Переход к “посменной работе”, ведущей к депривации сна (…в частности, спать вполуха, прислушиваясь к тому, как дышит заболевший родственник)

 6. Возросшее воздействие электромагнитных полей от различных приборов и сетей

 7. Возросшее постоянное шумовое загрязнение (стройка под окном, новые шумные соседи и пр.)

 8. В качестве отдельного фактора, который может спровоцировать хроническую иммунную активацию, доктор Майхилл описывает разные синтетические материалы, используемые для восстановительной и пластической хирургии, в первую очередь силикон. 

(продолжение следует)

*если вы будете гуглить доктора Майхилл на русском языке, вы обнаружите загадочное явление: первое издание книги доктора Майхилл на русском с указанием имени “Михаил Титов” в качестве первого автора. Вклад оного персонажа в книгу неясен, равно как и права на перевод “на его совести”, но если вы ее купите, деньги получит он. Я не стала покупать и не советую; но тут каждый сам решает в соответствии со своими убеждениями.

Что пишет Донна Джексон Наказава про микроглию и нейровоспаление?

Сегодня я перечитываю кусок из книги Донны Джексон Наказавы “Ангел и убийца”,  про микроглию и нейровоспаление. Это один из ответов на вопрос “почему у нас возникают коморбидные психические расстройства и когнитивные нарушения, когда мы болеем — в том числе аутоиммунными заболеваниями или нынешним вирусом”.

МИКРОГЛИЯ 

Впервые микроглию обнаружил, счел клетками нервной системы, описал и дал ей название Пио дель Рио Ортега, ученик Сантьяго Рамон-и-Кахаля. До недавнего времени считалось, что клетки микроглии в основном пассивны и не выполняют в мозге никаких особо важных функций, кроме реакций на повреждения и “уборки за нейронами” (хотя клеток микроглии много — они составляют больше 10% клеток мозга). Все изменилось в 2012 году, когда удалось увидеть бурную активность этих клеток in vivo, и в одном из меняющих парадигму научных исследований было показано, что клетки микроглии могут как повреждать нейроны и синапсы между ними, так и исцелять их и способствовать их росту. Будучи в чем-то функционально аналогичными лейкоцитам, клетки микроглии — основное, что управляет здоровьем мозга, и соответственно, оказывает огромное влияние на психические заболевания. Клетки микроглии непосредственно и опосредованно взаимодействуют с иммунной системой организма — мозг не является “органом, свободным от иммунного воздействия”, скорее, наоборот. Иммунные изменения в мозге могут проявляться, в частности, в виде психических и нейродегенеративных заболеваний. Эти иммунные изменения могут оказывать влияние даже тогда, когда в организме за пределами мозга не выявляются конкретные заболевания. Новое понимание роли микроглии задает нам совсем новый ракурс для рассмотрения психических и нейродегенеративных заболеваний и способов их лечения.  

Донна Джексон Наказава пишет: “Что, если мы будем спрашивать себя не “Почему я так себя чувствую?” или “Почему же я не справляюсь?”, или “Что же я все забываю-то?”, – а “Почему у меня микроглия синапсы обгрызла, и что я могу сделать, чтобы остановить и развернуть этот процесс?”” 

Микроглия достаточно рано дифференцируется в ходе эмбрионального развития — из той же группы клеток, которая порождает также лейкоциты и лимфоциты иммунной системы, и на девятый день (…уточнение: скорее всего, имеется в виду девятая неделя, но в книге вот так) гестации мигрирует в мозг, где и остается. То есть микроглия — это живущие внутри мозга клетки иммунной системы. Клетки микроглии весьма активны. Когда организму достаточно хорошо, они ощупывают своими отростками нейроны, как бы проверяя, не нуждаются ли те в чем-нибудь. Они выделяют вещества, питающие и поддерживающие нейроны и стимулирующие нейрогенез (порождение новых нейронов) и синаптогенез (порождение новых синапсов). Клетки микроглии способствуют миелинизации отростков нейронов. Они отслеживают малейшие изменения и нарушения в функционировании нейронов и обеспечивают корректирующее изменение условий.  

“ОБРЕЗКА” НЕЙРОНОВ (PRUNING) КЛЕТКАМИ МИКРОГЛИИ И ПСИХИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 

Особенно важная роль микроглии состоит в т.наз. “обрезке” нейронов (pruning). В процессе развития нейроны создают избыточное количество синапсов, но для того, чтобы сигнал проходил по нейронам именно туда, куда надо, лишние синапсы необходимо убирать. Исследователи Бен Баррес и Бет Стивенс (2007) обнаружили, что лишние синапсы маркируются иммунными молекулами комплемента, и впоследствии клетки микроглии “откусывают” помеченные синапсы (так же, как иммунные клетки “проглатывают” маркированные комплементом чужеродные клетки, проникающие в организм).  

Сейчас существует гипотеза, что в основе множества психических и нейродегенеративных заболеваний лежит нарушение активности микроглии, вызывающее недостаточную или избыточную “обрезку” нейронов, а также изменение функции “ухода за нейронами” (недостаточное питание нейронов и недостаточная уборка отходов клеточного метаболизма). В частности, заметное уменьшение объема гиппокампа при депрессии, тревоге, обсессивно-компульсивном расстройстве, аутизме и болезни Альцгеймера объясняется именно избыточной “обрезкой” нейронов  и поглощением новорожденных нейронов “сбившейся с пути” и “потерявшей настройки” микроглией.  

На мышах с болезнью Альцгеймера было показано, что избыточная “обрезка” синапсов возникает достаточно рано в ходе заболевания, задолго до накопления амилоидных бляшек, и когнитивные изменения, связанные с болезнью, обусловлены в первую очередь именно избыточной “обрезкой” синапсов. В случаях болезни Паркинсона степень активности микроглии связана с интенсивностью прогрессирования заболевания.  У людей с аутизмом обнаружена повышенная активация микроглии, преимущественно в мозжечке.  

ЧТО ПЕРЕКЛЮЧАЕТ МИКРОГЛИЮ ИЗ “АНГЕЛА” В “УБИЙЦУ”? 

Что же так влияет на микроглию? Что переключает ее из модуса “выделяем нейрозащитные факторы”  в модус “выделяем воспалительные цитокины и запускаем процесс хронического воспаления в мозге” (даже тогда, когда изначального стрессора уже давно и в помине нет)? Исследовательница Маргарет Маккарти обнаружила, что ранний детский опыт (колебания уровня гормонов, инфекции, воспаление) за счет эпигенетической модификации влияет на то, как микроглия будет впоследствии реагировать на травмы, стрессы и инфекции.  

Сейчас заболеваний, связанных с избыточной активностью микроглии, заметно больше, чем несколько десятилетий тому назад, и дело не только в том, что усовершенствовалась диагностика, но и в том, что сильно изменилась среда (потому что за такой короткий срок генетическая предрасположенность к тому или иному заболеванию не могла измениться). Изменилась еда, химическая промышленность выпустила в окружающую среду десятки тысяч прежде не существовавших и чуждых для нашего организма соединений, количество социального стресса заметно возросло (в том числе после появления Интернета, смартфонов и социальных сетей). В результате иммунная система слишком часто оказывается “на взводе” и от этого запутывается, и, в частности, перестает отличать своих от чужих (так возникают аутоиммунные заболевания), а также запускает процесс хронического нейровоспаления.  

ВОСПАЛЕНИЕ И НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ 

Была показана корреляция количества воспалительных цитокинов с выраженностью психиатрических симптомов. Резкое повышение воспалительных цитокинов может использоваться как предиктор повышенного риска самоубийства. Ухудшение депрессивной симптоматики сопровождается нейровоспалением, связанным с активацией микроглии. В других органах и тканях, вне мозга, воспаление сопровождается отеком, покраснением и повышением температуры. Мозг очень редко воспаляется именно так (и когда он это делает, приходится снимать часть черепа, чтобы ослабить давление на мозг); чаще всего нейровоспаление проявляется именно в изменении состояния и функции микроглии. 

Как связано повышенное количество воспалительных цитокинов, активация микроглии, нейровоспаление и психические заболевания?  

В исследовании на мышах, опубликованном в 2017 году, было показано, что 5 недель непредсказуемого стресса запускает у мышей патологическую активацию микроглии, что приводит к уменьшению объема гиппокампа, и вскоре проявляется депрессоподобное поведение. У людей подобный процесс, скорее всего, займет больше времени.  

Эволюционно депрессивное поведение в ответ на воспаление, вызванное инфекционными заболеваниями, очень полезно — нежелание двигаться, общаться и что-то делать экономит энергию организма, позволяя направлять ее на выздоровление и регенерацию, и одновременно ограничивает распространение инфекции в сообществе (и вероятность заразиться вторичной инфекцией).  

Повышенный уровень воспаления в организме, вызванный, например, аутоиммунными хроническими заболеваниями, такими, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото, болезнь Крона и многие другие, и хроническими воспалительными синдромами, например, синдромом раздраженной кишки или периодонтитом, вызывает активацию микроглии и нейровоспаление. Именно этим, а не только болевым синдромом и ограничениями, оказываются в существенной степени обусловлены когнитивные и аффективные нарушения, часто сопровождающие эти болезни. Нейровоспаление и связанные с этим нарушения внимания и памяти могут проявляться и после достаточно тяжело протекающих инфекционных заболеваний. Что это значит? Что границы между психическими и соматическими заболеваниями, на самом деле, не существует. И границы между разными направлениями в медицине тоже условны; верен интегративный подход.  

Большая часть пациентов, страдающих от психических заболеваний, понятия не имеет, что это как-то связано с иммунной системой. Потому что они пока еще не знают о том, что в мозге полно иммунных клеток. Это неведение не дает им рассматривать другие пути лечения.  

В 2015 году Йонатан Кипнис и Антуан Луво обнаружили в мозге мышей лимфатические сосуды и подтвердили, что мозг непосредственно сообщается с иммунной системой организма, а не стопроцентно изолирован от нее гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ), как предполагалось ранее. В следующем году наличие лимфатических сосудов было подтверждено и в человеческом мозге. Иммунные клетки в лимфатических сосудах выделяют воспалительные цитокины, которые могут активировать микроглию. Лимфатические сосуды мозга могут участвовать в процессах очищения мозга от отходов клеточного метаболизма. Это не “глимфатическая” система внутри мозга, по которой циркулирует спинно-мозговая жидкость, а находящиеся в пазухах мозговых оболочек лимфатические сосуды.  

Какие средовые факторы возникновения аутоиммунных заболеваний выделяются в функциональной медицине?

…Врач мог_ла вам сказать, что аутоиммунные заболевания обусловлены генетически, и сделать с этим ничего нельзя — вот так неудачно карты легли, придется играть свою партию с тем, что есть. Но тут есть вот какой важный момент: да, существует генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, но она, как показали близнецовые исследования, отвечает за 30% вероятности их возникновения. На 70% возникновение аутоиммунных заболеваний обусловлено факторами среды — а на них мы так или иначе можем повлиять и что-то изменить. Можно представить себе, что аутоиммунность — это такая бочка. У людей, у которых есть генетическая предрасположенность, бочка сразу заполнена водой почти на треть. Тем, у кого генетической предрасположенности нет, достается пустая бочка. Дальше в бочку с разных сторон начинают лить воду. И когда (если) бочка переполняется, достаточно одной какой-то последней капли, чтобы вода хлынула наружу — в смысле, начались бы заметные симптомы какого-нибудь аутоиммунного заболевания. *

Соответственно, вопрос: откуда в бочку наливается вода? В функциональной медицине выделяются следующие средовые факторы, способствующие возникновению аутоиммунного процесса:

  1. соотношение омега-6 и омега-3 жирных кислот в рационе (если оно неоптимальное, то вырабатывается больше воспалительных цитокинов, чем противовоспалительных цитокинов);
  2. недостаточное количество антиоксидантов в рационе, ведущее к недостаточной нейтрализации свободных радикалов; свободные радикалы, в свою очередь, возникают в организме под воздействием всяческих стрессоров;
  3. слишком большое количество простых углеводов в пище, способствующее размножению патогенных бактерий и грибков в кишечнике; бактерии и грибки выделяют эндотоксины, всасывающиеся в кровь и увеличивающие токсическую нагрузку на организм;
  4. пищевые непереносимости, вызванные нарушением проницаемости кишечного эпителия: в силу воздействия эндотоксинов, а также в силу повышенной чувствительности к глютену, клетки кишечного эпителия “разбегаются”, и в образовавшиеся щели в кровоток и лимфу попадают недопереваренные макромолекулы, которые иммунная система начинает распознавать как “опасных врагов”; дальше вступает в силу механизм “молекулярной мимикрии”, и иммунные клетки начинают нападать на все похожие последовательности, где бы они их ни нашли (“полиция по фотороботу замела всех встреченных рыжих”);
  5. токсическая нагрузка, идущая из окружающей среды: тяжелые металлы и тысячи синтетических химических соединений, которых сто лет назад еще не было и которые присоединяются в клетках организма к рецепторам, предназначенным эволюцией, естественно, не для них, а для чего-то еще, в результате запускаются каскады реакций и сигналов, создающие путаницу; в результате никакие клетки не могут нормально работать, в том числе иммунные;
  6. уровень гормонов — в первую очередь кортизола, гормона хронического стресса, и многих других, в том числе половых; уровень гормонов во многом зависит от наличия в организме “строительных кирпичиков” для их синтеза (незаменимых жирных кислот, незаменимых и условно-незаменимых аминокислот, витаминов и  минералов); пищевые дефициты могут приводить к нарушению гормонального баланса — и массе последствий такого нарушения;
  7. пищевые дефициты и токсическая нагрузка могут приводить к дисфункции митохондрий, от чего в клетках (и в вас в целом) становится меньше энергии, и нарушаются процессы апоптоза (“правильной смерти”) неоптимально функционирующих клеток; иммунная система начинает помечать и эти клетки как “врагов”;
  8. присутствие в организме хронической инфекционной нагрузки (вирусной, бактериальной, грибковой или паразитарной); это может быть вирус Эпштейна-Барр (мононуклеоз), цитомегаловирус, вирус Коксаки, герпес, микоплазма, кандидоз и т.п. Так что если вы что-то не лечите, зубы, там, или что-то другое, отмахиваясь от этого,- не сифилис же, мол, вон, у кучи народу такие же проблемы, и живут же, — у этого могут быть пренеприятнейшие последствия. **

* Эту метафору я вычитала в книге Донны Джексон Наказавы “Аутоиммунная эпидемия» 

** Большая часть этой информации в удобном для чтения виде есть в книге доктора Терри Валс “Протокол доктора Валс» 

О чем пишет Донна Джексон Наказава в книге “Аутоиммунная эпидемия”?

Вспоминаю сегодня книгу Донны Джексон Наказавы “Аутоиммунная эпидемия”. В этой книге она ставит вопрос “почему в последние несколько десятков лет аутоиммунных заболеваний стало настолько больше, чем было раньше, ведь дело не только в том, что улучшилась диагностика”? 

Эту книгу она писала, будучи парализованной в результате обострения аутоиммунного синдрома Гийена-Барре (при этом частично демиелинизируются периферические нервы). Оба раза, столкнувшись с обострением, Донна Джексон Наказава вынуждена была заново учиться ходить, и в общей сложности провела год в состоянии лежачей больной. И при этом провела объемное журналистское расследование.

В Америке (и дальше везде будет речь про США) сейчас, по грубым подсчетам, больше 23,5 миллионов больных аутоиммунными заболеваниями. Приходится руководствоваться грубыми подсчетами именно потому, что общего реестра и базы данных (как для больных раком и сердечно-сосудистыми заболеваниями) для пациентов с аутоиммунными заболеваниями нет. 

Пока нет специализации врачей, которые бы фокусировались именно на том, как именно начинает сбоить иммунная система при аутоиммунном процессе (и этому в большинстве программ подготовки врачей уделяется мало внимания). Пациентов, больных аутоиммунными заболеваниями, традиционно “разбирают” специалисты по принципу “где основные симптомы”. Суставы болят? К ревматологу. Живот болит? К гастроэнтерологу. Диабет? К эндокринологу. Рассеянный склероз? К неврологу. Глаз отек? К офтальмологу.

В результате врачи-специалисты не видят целостной картины и не пытаются на нее посмотреть. Тогда как системные воспалительные аутоиммунные заболевания часто проявляются совокупностью симптомов в разных системах органов. Врачи лечат симптомы, но не зрят в корень.

В среднем, если ты обращаешься к врачу с жалобами на “хроническое непонятное”, которое в результате оказывается аутоиммунным заболеванием, между первым обращением и постановкой диагноза проходит шесть лет (и тебе приходится сменить в среднем шесть врачей). Несколько дольше, если ты — женщина. Жалобы женщины часто списывают на психосоматику и прочую жажду внимания. За шесть лет аутоиммунное заболевание, будь то болезнь Крона, системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, диабет 1-го типа и пр. может убить, а если не убьет, то может нанести непоправимые повреждения разным органам.

Если у человека есть хотя бы одно аутоиммунное заболевание, достаточно высока вероятность, что будут и еще. Тут нет такого, что если ты уже больна волчанкой, то это значит, что ревматоидным артритом ты не заболеешь. Наоборот.

Сейчас описано более 200 аутоиммунных заболеваний и синдромов; во всех этих случаях иммунная система перестает “отличать своих от чужих” и начинает атаковать те или иные клетки организма. 

Общий принцип возникновения аутоиммунной реакции заключается в том, что количество потенциально опасных антигенов, попадающих в организм человека, настолько велико, что иммунная система, все время находясь “на взводе” и разучившись отключаться, сходит с ума и начинает атаковать здоровые клетки организма. С одной стороны, она путает некоторые белковые последовательности на поверхности здоровых клеток с белковыми последовательностями на поверхности опасных частиц. С другой стороны, иммунные клетки, способные обращаться против здоровых клеток организма, возникают всегда (как раковые клетки, это такая ошибка, сбой). Но здоровая иммунная система не выпускает такие агрессивные иммунные клетки из костного мозга, где они производятся. А перегруженная иммунная система случайно их пропускает.

Вообще аутоиммунную реакцию можно представить себе в виде бочки, которая примерно у каждого четвертого на треть заполнена (это генетическая предрасположенность). Дальше в бочку “доливаются” влияния среды, и в какой-то момент вода стоит “горкой” над верхним краем бочки, и достаточно какой-то одной последней капли, чтобы вода бурно перелилась через край.

***

Главные вопросы в медикаментозном лечении аутоиммунных заболеваний сейчас, это

(1) как понять, какие именно элементы сложнейшей системы иммунного реагирования вышли из строя у данного конкретного человека, чтобы не глушить всю иммунную систему сразу (многие больные сейчас вынуждены пожизненно принимать иммуносупрессанты, у которых побочные эффекты иногда перевешивают пользу);

(2) как разработать прицельные вмешательства с минимумом побочных эффектов, которые приводили бы иммунную систему в нормальное, сбалансированное состояние;

(3) можно ли диагностировать “аутоиммунную готовность” до начала развития заболевания, и если да, то стоит ли проводить “предварительную диагностику”? Будут ли людей принимать на работу и давать им страховку, если про них будет известно, что у них, скажем “90%-ная готовность к аутоиммунному заболеванию в течение ближайших 2-х лет”?

(4) Как проводить профилактику, когда аутоиммунная готовность есть, а симптомов еще нет? Желательно не используя при этом дорогущие препараты (например, антитела трансгенных мышей), у которых в качестве побочного эффекта значится “в несколько раз повышает вероятность развития лимфомы”?

Из влияний среды самыми мощными являются тяжелые металлы, токсичные отходы производства — и химикаты, которыми пропитано все, что нас окружает. Рост распространенности аутоиммунных заболеваний сильно коррелирует с развитием химической промышленности. Пестициды, гербициды, антипирены, ароматизаторы, стабилизаторы, подсластители, растворители и красители. И т.п. Мы их вдыхаем, пьем, едим, мажем на себя, прикасаемся к ним постоянно. Исследования длительного влияния того или иного нового химиката не проводятся, прежде чем он допускается на рынок. Просто неизвестно, что они с нами делают, и что они делают с нашими детьми (в одном известном исследовании было обнаружено, что в пуповинной крови младенцев, еще до того, как они сделали первый вдох, присутствуют по крайней мере 287 синтетических химических соединений (наверняка и больше, просто их не идентифицировали)).

Мы уже давно признали, что некоторые химикаты могут вызывать рак. Мы называем их канцерогенами. А вот специального термина, обозначающего “может вызывать аутоиммунные заболевания”, нет. Пора уже ввести в обиход термин “аутогены” или “аутоиммуногены”.

Из других средовых влияний, наполняющих “бочку” гиперреактивности иммунной системы, важно отметить вирусы. В первую очередь — вирус Эпштейна-Барр (мононуклеоз), вирус коксаки. У всех, кто болен системной красной волчанкой, есть в крови высокий титр антител к вирусу Эпштейна-Барр, при этом он появился там за десять лет до диагноза СКВ (была возможность посмотреть в ретроспективе, т.к. анализы крови американских военных сохраняются в базе данных много лет). (Что с нами сделает ковид, тоже пока неизвестно. – ДК.)

Отдельной строкой идут препараты ртути. Они содержатся, в частности, в вакцинах от распространенных инфекционных заболеваний, а также в крупной рыбе. Прививать важно, из общеэпидемиологических соображений, но важно разобраться, что содержится в той вакцине, которую вам предлагают, и есть ли менее токсичные альтернативы. (Тут отдельно про мультивакцины и про протокол прививок для младенцев с уже так или иначе уязвимой иммунной системой.)

Хронический стресс дезориентирует иммунную систему. Травмирующие воспоминания из прошлого оставляют глубокий след. Сам опыт хронической болезни служит огромным источником стресса. Размышления о будущем возможном ухудшении состояния очень угнетают, пугают и усиливают психическое напряжение.

***

Важный момент: Близнецовые исследования показали, что предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям определяется примерно на 30% генами и примерно на 70% средовыми влияниями. На гены мы непосредственно повлиять не можем, а вот на среду — в какой-то степени все-таки можем (см. метафору бочки выше).