витамины группы В – Заметки о психонейроэндокриноиммунологии

Что пишет о питании при шизофрении и БАР Ума Найду?

А что нам пишет про шизофрению и БАР “женщина с говорящим именем” Ума Найду в книге про питание при психических расстройствах? Во-первых, она помещает их в одну главу, подчеркивая, что у шизофрении может быть больше выражена редуктивная симптоматика, чем продуктивная, и что при БАР может быть более или менее выражен психотический аспект, и порой однозначный четкий диагноз поставить крайне сложно.

Она подчеркивает, что можно выделить общие для шизофрении и БАР особенности организма, в первую очередь ее, конечно, интересует пищеварительная система. Эти общие характеристики — это:

⁃ нарушение проницаемости кишечного эпителия;

⁃ дисбактериоз;

⁃ нарушение стрессовой регуляции (снижение чувствительности оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники);

⁃ хроническое воспаление и нейровоспаление (активация микроглии).

Само собой, человек с достаточно тяжелым психическим заболеванием, особенно в остром или подостром состоянии, не может как следует позаботиться о себе, в том числе о подходящей еде. Так что ее рекомендации тут ориентированы на тех, кто заботится о человеке с достаточно тяжелым психическим заболеванием. Она также подчеркивает, что еда взаимодействует с лекарствами, и важно учитывать, какие лекарства уже принимает человек.

Что людям с БАР и шизофренией лучше не есть, какой рацион для них не подходит? Не подходит

⁃ “стандартная западная/американская диета” (большое количество мучного и сладкого, много мяса и очень мало овощей)

⁃ в том числе глютен-содержащие продукты и пшеница в целом

⁃ слишком много кофеина (особенно в составе “энергетических напитков”)

⁃ слишком много рафинированного сахара

⁃ алкоголь

Что подходит:

⁃ кетогенная диета с ограниченным количеством белка и большим количеством некрахмалистых овощей (…и отслеживанием уровня мочевой кислоты, добавлю я).

⁃ безглютеновая диета (хотя бы попробовать и посмотреть, будет ли эффект; но тут важно понимать, что глютен часто прячется в самых неожиданных местах).

Добавки для БАР:

⁃ омега-3 жирные кислоты (в депрессивной фазе БАР)

⁃ N-ацетилцистеин как добавка помогает легче проживать (делает менее интенсивными) как маниакальные, так и депрессивные эпизоды.

⁃ дополнительные активные витамины В (особенно метилфолат) в депрессивной фазе; если пациент принимает вальпроевую кислоту, то фолиевая кислота помогает и при маниакальных фазах

⁃ магний

⁃ цинк (особенно в депрессивной фазе)

⁃ пробиотики

При шизофрении, в дополнение к тому, что уже перечислено, она рекомендует

⁃ альфа-липоевую кислоту

⁃ витамин С

⁃ L-теанин (лучше всего чай “без кофеина”)

⁃ мелатонин

Что важно учитывать, если у человека есть “биполярный радикал”: в таком случае важно менять рацион постепенно, а не резко, т.к. резкие изменения могут спровоцировать обострение.

Ума Найду отмечает, что, например, при наличии сопутствующей гипертонии и низкосолевой (или бессолевой) диеты повышается вторичное всасывание лития в почках, в результате у человека, принимающего соли лития как лекарство от БАР, может произойти литиевая интоксикация. Также Ума Найду предупреждает по поводу грейпфрутового сока и его воздействия на цитохромы в печени, а также по поводу взаимодействия аминокислоты тирамина и антидепрессантов-ингибиторов моноаминоксидазы.

Поэтому любые идеи по поводу изменения рациона и БАДов обязательно нужно обсудить с лечащим врачом.

Что пишет Ума Найду про питание при высокой тревожности?

Сегодня я снова заглядываю в книгу женщины с говорящим именем Ума Найду, в главу про питание при тревожности.

Что пишет Ума Найду:

Для профилактики тревожности важно поддержание стабильного уровня сахара в крови. Важно не переедать и не забывать поесть; слишком много простых углеводов в рационе и/или изнурительные диеты с подсчетом и ограничением калорий связаны с высокой тревожностью.

Так же, как и при депрессии, она советует избегать жареного на растительном масле.

Крайне важно пить достаточно воды (достаточно — это чтобы потребность помочиться в дневное время возникала примерно раз в полтора-два часа).

Людям, склонным к тревожности, лучше ограничивать употребление кофеина. Большая часть исследований показывает, что меньше 100 мг кофеина в день на тревожность не влияет (это 1-2 чашечки эспрессо, например (считали по капсульному эспрессо)). А вот больше 400 мг в день — влияет явно и нехорошо. В старбаксовском коктейле “венти” (на 20 унций, 560 мл) — 475 мг кофеина.

У людей с высокой тревожностью бывает “самолечение” алкоголем, но бокал вина снижает тревожность кратковременно, а на длинной дистанции регулярная выпивка повышает базовый уровень тревожности. Поэтому с алкоголем им нужно быть очень аккуратными. Если есть привычка выпивать, имеет смысл менять ее постепенно (например, начав с того, чтобы не пить прямо перед сном, а сдвинуть свой бокал вина ближе к ужину, где-то за 3 часа до отхода ко сну).

Некоторым людям, страдающим от приступов тревожности (особенно тем, кто пробовал принимать противотревожные и не получил от них заметного эффекта), имеет смысл попробовать отказаться от глютена во всех его видах недели на три и посмотреть, что будет. Бывает атипичная целиакия, бывает нецелиакийная чувствительность к глютену.

Так как синтетические заменители сахара меняют состав микробиома, и не в лучшую сторону, от них стоит тоже отказаться, особенно людям, склонным к тревожности.

У людей, страдающих от высокой тревожности, обычно повышены маркеры воспаления, поэтому Ума Найду рекомендует им:

⁃ больше клетчатки (ягоды, овощи, “древние” крупы, отруби (но не пшеничные, желательно), псиллиум и т.п.)

⁃ больше омега-3 полиненасыщенных жиров (и меньше омега-6): жирная рыба холодных вод (селедка, красная рыба, шпроты, макрель, сардины), семена чиа, льняное масло

⁃ разнообразные ферментированные продукты и пробиотики

⁃ продукты с высоким содержанием триптофана (или прямо аминокислоту в виде биологически активной добавки)

⁃ витамин Д (выяснить, нет ли дефицита, и восполнить дефицит)

⁃ витамины В (все), А, С и Е (Ума Найду ссылается на исследования, показывающие, что регулярный прием мультивитаминов снижает тревожность)

⁃ магний, калий и селен

Из приправ она рекомендует обратить внимание на куркуму, а из лекарственных трав — на ромашку, лаванду и страстоцвет (сверившись, что они совместимы с теми лекарствами, которые вы уже принимаете).

Как связаны циркадианные ритмы и депрессия?

Мне, естественно, еще очень интересна тема циркадианного ритма в связи с депрессией. Сатчин Панда пишет:

“…депрессия часто влияет на наш цикл сна и бодрствования, усиливая бессонницу или повышенную сонливость. Кроме того, она вызывает нежелание выходить из дома, и человек проводит время в темных, мрачных помещениях. Эти симптомы нарушают ход наших часов, лишая их связи с факторами света и выбора времени, что загоняет нас в еще более глубокую депрессию”.

Я замечаю, что в начале сползания в депрессию мой сон становится менее восстанавливающим. Мне становится труднее заснуть (как из-за руминаций, мрачной “мыслемешалки” в голове), так и из-за того, что я слишком остро ощущаю разные телесные сигналы, дискомфорт, ощущения в сосудах, особенно на периферии (ступни, руки). Когда у меня не очень хорошо работала щитовидная железа после беременностей, я просыпалась оттого, что у меня мерзли ноги, а утром просыпалась рано оттого, что ступни сильно болели (это еще и от обезвоживания было, как я понимаю). В совсем тяжелые времена я могла проснуться в два или в четыре часа утра и потом часами не могла заснуть обратно (…это был повышенный кортизол, как я сейчас понимаю). Шевелиться потом в течение дня не хотелось совсем, и мышление было совсем низкоуровневым, механистическим (хватало на то, чтобы выполнять рутинные действия, да и то с ошибками).

Вылезать помогало, налаживая сон (вечером йога и растяжки, магний, успокаивающий сбор; спать в носках; пить вечером и ночью воду, т.к. кондиционер сильно сушит воздух, а без него забортная температура вообще к сну не располагает (у нас +28 ночью и +34 днем, каждый день), утром витамины С и В, выйти на балкон или во двор постоять на солнышке, попрыгать под музыку с утра (хотя бы пару любимых песен)).

(Тут еще интересный момент у Панды в книге: он говорит, что для “перезагрузки” циркадианного ритма на нормальный нужна неделя в отпуске. Когда я проводила упражнение “Воображаемый санаторий антидепрессии”, участники писали, что в их воображаемом санатории первую неделю их вообще никто не трогал. Им давали отоспаться, вечером было время “отбоя” с отключением гаджетов за некоторое время до отхода ко сну, утром можно было выйти на завтрак типа шведский стол в удобное время, как в гостинице, или получить “завтрак в номер” через какое-то время после пробуждения. Обязательными были прогулки в лесу, но вот в какое время, участники не уточнили ? )

Если у вас есть опыт депрессии и вылезания из депрессии, расскажите, как депрессия влияет на ваш циркадианный ритм? Когда вы выключаете гаджеты, ложитесь спать, встаете, едите, двигаетесь? Какие у вас есть практики антидепрессии, помогающие вам противостоять тому, чтобы депрессия сбивала вам циркадианный ритм?

Что рекомендует есть людям с депрессией Ума Найду?

Заканчиваю жевать (зачеркнуто) читать главу про питание при депрессии из книги Умы Найду.

Что (относительно) нового и интересного:

1. Некоторые исследования показывают, что есть разница в микробиоме между людьми с депрессией и без депрессии. Более того, двойное слепое рандомизированное исследование приема пробиотиков vs. плацебо показывает, что после приема пробиотиков симптомы депрессии несколько ослабевают. Это вполне соответствует гипотезе о вкладе дисбактериоза в симптоматику депрессии.

— > Рекомендации для нутрициологической поддержки лечения депрессии и профилактики депрессии:

Больше пробиотиков (хороших бактерий) и пребиотиков (пищи для них, т.е. ягод и овощей). Не существует рекомендаций “пейте именно эту бактерию вот такого бренда, и будет вам счастье”. Лучше включить в рацион больше разных ферментированных продуктов (кефир, комбуча, мисо, традиционным образом заквашенные овощи). (Мне в этом смысле нравится рекомендация доктора Тома О’Брайана, большого любителя вкусно поесть: “Каждый день понемногу, но разного: сегодня огурчик соленый, завтра кимчи, потом на следующий день кефирчик”. Не работает это в нечастом случае, когда есть бактериальное зарастание тонкого кишечника (SIBO), и туда не надо добавлять пребиотиков, пока не разобрались с этим SIBO. – ДК)

2. Если посмотреть на рацион американцев с депрессией и рацион американцев без депрессии, будет видно, что первая группа ест (1) больше сахара, особенно в виде подслащенных газированных напитков, (2) больше мучного из белой муки, (3) больше белого риса, (4) употребляет много синтетических заменителей сахара, (5) больше жареного на/в растительном масле, (6) меньше хороших жиров и больше транс-жиров, (6) больше мясных полуфабрикатов и “нарезок”, содержащих нитраты и нитриты.

—> Рекомендации:

Меньше сахара и мучного; больше клетчатки и “древних” круп (гречка, киноа, бурый/ красный/ черный рис); отказаться от синтетических заменителей сахара; отказаться от жареного на масле (или очень-очень сильно сократить); если невозможно жить без мясных полуфабрикатов, сократить их количество (для вкуса) и в тот же день есть гречку, она до какой-то степени будет противостоять вредному воздействию нитратов и нитритов.

3. Показано, что омега-3 жирные кислоты полезны при депрессии. Так что имеет смысл чаще есть жирную рыбу холодных вод (сардины, шпроты, селедку, макрель, красную рыбу) и/или принимать рыбий жир или масло криля в капсулах (веганцам – омега-3, произведенные из водорослевого сырья). Также полезно есть грецкие орехи, семена чиа и семя льна, темно-зеленые листовые овощи, принимать масло примулы вечерней. Если на продуктах типа яиц указано, что они с повышенным содержанием омега-3, имеет смысл это учитывать.

4. Важно, чтобы не было дефицита витаминов В. В еде они содержатся в бобовых, цитрусовых, бананах, авокадо, зеленых листовых овощах, капустах, спарже, орехах и семенах, рыбе и морепродуктах, а также в отрубях.

5. Важно, чтобы был оптимальный баланс витаминов А и Д. Из еды это, например, печень трески. Витамин А содержится в морковке, батате, шпинате.

6. Витамин С тоже крайне важен, что, впрочем, очевидно. Цитрусовые, ягоды, канталупа, капусты, особенно брокколи, цветная, брюссельская.

7. Достаточное количество железа, магния, цинка, селена. Печень животных и птиц, мясо животных и птиц, морепродукты, бобовые, тыквенные семечки, брокколи, темный шоколад.

8. Из приправ антидепрессивными свойствами обладают шафран (но он стоит дороже золота, без шуток), куркума, орегано.

9. В целом для того, чтобы представить себе “антидепрессивный рацион”, можно представить себе, что вы в сельской Италии или в Греции 🙂 – т.к. показано, что “средиземноморский паттерн питания” имеет антидепрессивный эффект. Однако, как ни странно, аналогичный эффект имеет традиционный скандинавский рацион (много рыбы, брюквы и ягод) и традиционный японский рацион.

Только ли в нейротрансмиттерах дело, когда речь идет о депрессии?

Какие еще гипотезы о биологических механизмах депрессии существуют? И, главное, что это значит для нас?

Вот несколько гипотез:

1. Моноаминовая гипотеза (эта уже упомянута выше). Если депрессия сопровождается разрегулированностью путей производства, метаболизма и всасывания серотонина, дофамина и норадреналина, то, возможно, для преодоления и профилактики депрессии нужно оптимизировать нейротрансмиттеры. Вопрос, каким образом это можно сделать, помимо фармакологического.

2. Гомоцистеиновая гипотеза (у людей с депрессией уровень аминокислоты гомоцистеина в крови выше, чем у людей без депрессии, и чем старше человек, тем более заметна разница). Гомоцистеин токсичен для нейронов. Высокий уровень гомоцистеина бывает связан с нарушениями процессов метилирования, обусловленными полиморфизмами гена MTHFR. В таком случае рекомендуется прием активированных (метилированных) витаминов группы В.

3. Воспалительная гипотеза (у людей с депрессией количество воспалительных цитокинов больше, чем у людей без депрессии). В таком случае важно понять, что вызывает и поддерживает воспаление, и по возможности устранить его причину.

4. Гипотеза дисбактериоза (у людей с депрессией, по данным некоторых исследований, иной состав микробиома, по сравнению с людьми без депрессии, и это может создавать условия для хронического воспаления). Опираясь на эту гипотезу, одним из путей преодоления и профилактики депрессии будет являться движение в сторону восстановления оптимального микробиома.

5. Гипотеза митохондриальной дисфункции (показана связь депрессии и нарушения внутриклеточного производства энергии). Соответственно, если опираться на эту гипотезу, то для преодоления и профилактики депрессии важно по возможности восстановить оптимальную работу митохондрий.

ГОМОЦИСТЕИНОВАЯ ГИПОТЕЗА

Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота, образующаяся в организме человека при метаболизме метионина. Уровень гомоцистеина может служить показателем функционального дефицита фолиевой кислоты и витамина В12. Также гомоцистеин получается при метаболизации дофамина. У пациентов, проходящих лечение от болезни Паркинсона препаратом L-dopa, уровень гомоцистеина в крови в среднем на 31% выше, чем у пациентов, не проходящих лечение этим препаратом.

Повышение уровня гомоцистеина обусловлено сочетанием различных генетических предрасположенностей и средовых факторов, из которых самую заметную роль играют дефицит витаминов В2 (рибофлавин), В6 (пиридоксин), В9 (фолиевая кислота) и В12 (кобаламин). Дефицит этих витаминов объясняет 67% дисперсии по уровню гомоцистеина. Другие факторы — это возраст, принадлежность к мужскому полу, а также полиморфизм генов, отвечающих за процессы метилирования. В случае аутоиммунных заболеваний показано наличие во многих случаях полиморфизма генов, отвечающих за процессы метилирования.

Повышенный уровень гомоцистеина является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (в том числе инфаркта, инсульта, микроинсульта, атеросклероза, тромбоза и васкулита), а также деменции (в т.ч. болезни Альцгеймера) и депрессии. При уровне гомоцистеина больше или равном 14 микромоль/ литр риск сердечно-сосудистых заболеваний вдвое выше, чем у людей, у которых уровень гомоцистеина ниже 14 микромоль/литр.

Гомоцистеин негативно влияет на функционирование клеток эндотелия (эпителия сосудов). Одним из следствий этого влияния оказывается повышенное артериальное давление.

Высокий уровень гомоцистеина пагубно влияет на желудочно-кишечный тракт, а также на здоровье костей.

В высоких концентрациях гомоцистеин токсичен для клеток нервной системы, в частности, для клеток черной субстанции, но не только. Он нарушает функционирование митохондрий, вызывает эксайтотоксичность и апоптоз (смерть) клеток, а также блокирует процессы нейрогенеза (генерации новых нервных клеток).

Опосредующим механизмом гомоцистеиновой токсичности является выделение свободных радикалов (особенно при сниженной защитной активности антиоксидантов).

На мышах было показано, что высокий уровень гомоцистеина приводит к снижению концентрации дофамина в дофаминэргических областях мозга. [5]

Повышенная концентрация гомоцистеина повышает вероятность депрессии на 26%.

У трети пациентов с депрессией наблюдается выраженный дефицит фолиевой кислоты (и, соответственно, повышенный уровень гомоцистеина). Эти пациенты хуже всего реагируют на терапию депрессии антидепрессантами. Поэтому важно проверять уровень гомоцистеина при начале терапии антидепрессантами. [4]

Показано, что адьювантные терапии , направленные на снижение уровня гомоцистеина ( в том числе высокодозные терапии метилированными витаминами В, а также использование бетаина (триметилглицина) в качестве дополнительного метильного донора), относительно эффективны для профилактики рецидивов некоторых сердечно-сосудистых заболеваний (но несколько менее эффективны, чем предсказывала теоретическая модель).

Показано, что депрессия, вместе с уровнем гомоцистеина, уменьшается при прочих равных условиях у пожилых людей, получавших дополнительный белок, витамины группы В и микронутриенты. [3]

У больных болезнью Паркинсона, при прочих равных условиях, бОльшая физическая нагрузка была связана с более низким уровнем гомоцистеина.

(1) Rogers JD, Sanchez-Saffon A, Frol AB, Diaz-Arrastia R. Elevated Plasma Homocysteine Levels in Patients Treated With Levodopa: Association With Vascular Disease. Arch Neurol. 2003;60(1):59–64. doi:https://doi.org/10.1001/archneur.60.1.59)

(2) Kevin L. Schalinske, Anne L. Smazal, Homocysteine Imbalance: a Pathological Metabolic Marker, Advances in Nutrition, Volume 3, Issue 6, November 2012, Pages 755–762, https://doi.org/10.3945/an.112.002758

(3) Salah Gariballa, Testing homocysteine-induced neurotransmitter deficiency, and depression of mood hypothesis in clinical practice, Age and Ageing, Volume 40, Issue 6, November 2011, Pages 702–705, https://doi.org/10.1093/ageing/afr086

(4) Bottiglieri T, Laundy M, Crellin R, et al Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism in depression Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 2000;69:228-232.

(5) Nivedita Bhattacharjee, Rajib Paul, AnirudhaGiri, Anupom Borah. Chronic exposure of homocysteine in mice contributes to dopamine loss by enhancing oxidative stress in nigrostriatum and produces behavioral phenotypes of Parkinson’s disease. Biochemistry and Biophysics Reports, Volume 6, July 2016, Pages 47-53 https://doi.org/10.1016/j.bbrep.2016.02.013

ГИПОТЕЗА МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ

Митохондриальная дисфункция проявляется в:

1. Нехватке энергии для обеспечения оптимальной жизнедеятельности клеток;
2. Избыточном производстве свободных радикалов;
3. Нарушении внутриклеточного баланса кальция (между цитозолем и митохондриями); избыточное накопление кальция запускает процессы апоптоза клеток.

Иногда митохондриальная дисфункция проявляется не только и не столько в сбоях молекулярных процессов внутри митохондрий, но и в том, что новых/ молодых митохондрий в принципе становится меньше, а жизненный цикл их растягивается, т.е. старые/ менее функциональные митохондрии не устраняются. Иногда митохондриальная дисфункция в нейронах проявляется в том, что они неравномерно распределяются внутри клетки (в теле нейронов их оказывается больше, чем в аксонах). В аксонах митохондрии перемещаются в те места, где будет образовываться синапс. В аксонах концентрация митохондрий примерно вдвое больше, чем в дендритах.

Нарушение митохондриальной функции бывает вызвано сочетанием генетической предрасположенности и средовых факторов, из которых главную роль играет хронический стресс. Важно отметить, что воздействие стресса на митохондриальную функцию связано с природой стресса и с его длительностью. Присутствие гормонов стресса в незначительном количестве является нейропротектором за счет оптимизации митохондриальной функции, тогда как высокие концентрации гормонов стресса нейротоксичны.

Важно также, что симптомы митохондриальной дисфункции могут проявляться при статистически нормальном количестве митохондрий, но при повышенном “спросе” на продукты их жизнедеятельности. Мозгу требуется примерно в 20 раз больше энергии, чем другим тканям организма (того же веса). Проведение нервного импульса, особенно для функции поддержания ритмов (пейсмейкера), требует больших энергетических затрат. Нейрон коры головного мозга в состоянии покоя потребляет до 4,7 миллиардов молекул АТФ в секунду.

Дофаминэргические нейроны особенно уязвимы по отношению к митохондриальным стрессорам.
У дофаминэргических нейронов огромное количество синапсов (например, один дофаминэргический нейрон из черной субстанции мозга крысы может устанавливать синаптические контакты с 75000 нейронов в полосатом теле, а самих синапсов может быть 245000). Дофаминэргические нейроны в черной субстанции человека еще масштабнее — каждый нейрон может образовывать до 2,4 миллиона синапсов, а суммарная длина отростков его аксона может составлять 4,5 метра. При этом эти аксоны не миелинизированы, так что там происходит потеря энергии при передаче импульса.

Митохондрии играют важную роль в процессах нейропластичности. Митохондриальная дисфункция ведет к нарушению нейропластичности. Митохондриальная дисфункция может играть роль в нарушениях процессов нейрогенеза в гиппокампе при депрессии. Показано, что у пациентов с депрессией уменьшается утилизация глюкозы в префронтальной коре, передней поясной (цингулярной) коре и в хвостатом ядре. (2)

Мозг — один из органов, наиболее уязвимых по отношению к воздействию свободных радикалов, производимых митохондриями. В мозге много ненасыщенных жиров, которые под воздействием свободных радикалов перекисно окисляются. Чем выше в крови уровень малондиальдегида (показателя перекисного окисления липидов), тем более выражены симптомы депрессии.

При депрессии уровень производства энергии АТФ меньше, количество свободных радикалов выше, процессы апоптоза развиваются быстрее. Есть данные, что у некоторых больных депрессией нарушены процессы окислительного фосфорилирования.
Было обнаружено, что у больных депрессией снижена продукция АТФ не только в мозге, но и в мышечной ткани, а также в моноцитах в крови.

Показано, что при депрессии наблюдается пагубный эффект свободных радикалов в префронтальной коре. Также показана сниженная активность антиоксидантов и ферментов-антиоксидантов у людей, больных депрессией. Один из эффектов антидепрессантов — восстановление нормального уровня антиоксидантов.

Длительный стресс и высокий уровень кортизола являются депрессогенными факторами. Под воздействием высокого уровня глюкокортикоидов (в первую очередь кортизола), а также воспалительных цитокинов (в первую очередь фактора некроза опухоли- альфа и интерлейкина-6) происходит нарушение функций митохондрий. Воспалительные цитокины запускают в клетках каскад процессов, приводящий к апоптозу.
Хронический стресс также приводит к снижению количества антиоксидантов (в первую очередь глутатиона).
Уровень воспалительных цитокинов, а также показатель антиоксидантной функции, в крови пациентов с диагнозом “депрессия” могут служить биомаркером их возможного ответа на терапию антидепрессантами (чем выше уровень воспалительных цитокинов и чем ниже показатель антиоксидантной функции, тем, с определенной вероятностью, хуже будет ответ на терапию).

НУТРИЦИОЛОГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА, РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ

Нутрициологические вмешательства для коррекции митохондриальной дисфункции включают в себя такие биодобавки, как креатин и коэнзим Q10, а также кетогенную диету.(1) Одним из направлений нутрициологического вмешательства при депрессии является дополнительное обеспечение организма антиоксидантами. (3)

У пациентов с депрессией, по сравнению со здоровыми людьми, снижен уровень витаминов А, С и Е в крови. Эксперимент с добавлением этих витаминов в рацион пациентов привел к снижению показателей депрессии по шкале HAM-D. Также хорошие результаты показало добавление в рацион антиоксиданта N-ацетилцистеина. Другие вещества, проходящие сейчас клинические исследования — это коэнзим Q10, куркумин и карнозин. (4)
На нутрициологической коррекции митохондриальной функции построен т.наз. “протокол д-ра Терри Валс”, проходящий сейчас различные клинические исследования.

(1) Haddad, D., & Nakamura, K. (2015). Understanding the susceptibility of dopamine neurons to mitochondrial stressors in Parkinson’s disease. FEBS letters, 589(24 Pt A), 3702–3713. doi:10.1016/j.febslet.2015.10.021

(2) Bansal, Y., & Kuhad, A. (2016). Mitochondrial Dysfunction in Depression. Current neuropharmacology, 14(6), 610–618. doi:10.2174/1570159×14666160229114755

(3) Allen, J., Romay-Tallon, R., Brymer, K. J., Caruncho, H. J., & Kalynchuk, L. E. (2018). Mitochondria and Mood: Mitochondrial Dysfunction as a Key Player in the Manifestation of Depression. Frontiers in neuroscience, 12, 386. doi:10.3389/fnins.2018.00386

(4) Caruso, G., Benatti, C., Blom, J.M.C., Caraci, F., Taschedda, F. (2019). The Many Faces of Mitochondrial Dysfunction in Depression: From Pathology to Treatment. Front. Pharmacol., 10 September 2019

Что доктор Гордон рекомендует есть людям, страдающим от симптомов депрессии?

Общие рекомендации доктора Джима Гордона по питанию, если у человека есть депрессивная симптоматика:

⁃ сократить количество пищи с низкой пищевой насыщенностью (т.е. с малым количеством нутриентов на одну калорию);

⁃ выбирать продукты с низким гликемическим индексом (которые мало влияют на перепады уровня сахара в крови);

⁃ есть больше клетчатки и пить больше воды;

⁃ есть больше продуктов, богатых антиоксидантами (яркие насквозь овощи, фрукты и ягоды);

⁃ есть достаточное количество белков (и проверить, насколько хорошо организм их усваивает);

⁃ есть больше омега-3 жирных кислот и исключить омега-6 рафинированные растительные масла;

⁃ исключить продукты, содержащие транс-жиры

Часто бывает необходимо проверить дефицит витаминов и микроэлементов и восполнить недостающие. Чаще всего это: витамины группы В, витамин Д, витамин С, витамин А, витамин Е, магний, цинк, селен и хром. Тут важно помнить, что т.наз. рекомендуемая дневная норма потребления — это не оптимум, а нижняя граница, ниже которой уже начинается заметное пагубное влияние авитаминоза. Оптимум может быть в несколько раз выше, тут надо бережно и внимательно подбирать дозировку. Если не хватает одного какого-то микроэлемента, это может способствовать т.наз. функциональному дефициту других — т.к. без отсутствующего они не усваиваются. И прием витаминов, микроэлементов и БАДов не может заменить собой плохую еду.

Д-р Гордон уделяет внимание вопросу пищевых непереносимостей (иммунного ответа на недопереваренные белковые последовательности, попадающие в кровоток при наличии повышенной проницаемости кишечного эпителия). Он пишет о возможностях тестирования и об элиминационных диетах, подчеркивая, что каждый вопрос, который мы ставим перед собой, каждый эксперимент, каждый поиск информации, каждый полученный ответ — это шаг в сторону от ощущения “я ничего не могу и ни на что не могу повлиять”.